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MICROBIOLOGIA MÉDICA

Morfologia Bacteriana
Citologia Bacteriana
Crescimento Bacteriano
Genética Bacteriana
Micologia Médica – Fungos & Micoses
Vírus, Envelope Viral & Replicação Viral
Antibióticos
Controle Microbiológico
Bacteriologia
Staphylococcus sp.
Streptococcus sp.
Haemophilus sp.
Bordetella pertusis
Neisseria sp.
Corynebacterium diphteriae
Pseudomonas aeruginosa

Morfologia Bacteriana

Cocos
Isolados – apresenta-se em forma esférica
Diplococos – associação de 2 cocos isolados
Estreptococos – associação linear de cocos
Tétrade – formação de 4 cocos em forma de “quadrado”
Sarcina – formação de um cubo (8 cocos)
Estafilococos – associação de cocos em forma de cachos
Neisseria – diplococo de aspecto reniforme
Pneumococos – diplococo de aspecto lanceolar

Bacilos
Isolados – apresenta-se em forma de bastão
Diplobacilos – associação de 2 bacilos isolados
Estreptobacilo – associação linear de vários bacilos
Cocobacilo – bacilo em forma de cocos
Fusobactérias – aspecto fusiforme – “palito de dente”
Corinebacterias – apresenta-se em aspecto claviforme

Espiraladas
Vibrião
Espirais (espirilo)
Espiroquetas
Treponema
Leptospira
Borrélia

Citologia Bacteriana

Unicelulares
Procariontes
Estruturas:
Parede Celular
Membrana Plasmática
Material genético
DNA + RNA
Cromossomial
Extra-cromossomial (plasmídeo)
Ribossomos
Inclusões – reservas como glicogênio

Parede Celular
Composta (sinônimos): Mureína; Peptídeoglicano; Glicanopeptídeo; Mucopeptídeo e Mucocomplexo
Mureína: formada por açúcares aminados –
NAM (ácido N-acetil murâmico)
NAG (ácido N-acetil glicosamina)
São interligados por ligações beta 1,4 formando um complexo linear alternado: NAM-NAG-NAM-NAG
Cada NAM apresenta 4 peptídeos ligados a si:
L-Alanina
D-Glutamato
L-Lisina (GRAM +) ou Mesodiaminopimelato (GRAM -)
D-Alanina

Estes tetrapeptídeos interligam-se entre si através das ligações entre o 3 da linha superior com o 4 da linha inferior sob ação da enzima transpeptidase – formação das ligações transpeptídicas

Diferenciação das Paredes Celulares – GRAM + e GRAM -

Antígenos de Superfície das GRAM +

Bactérias que não coram por GRAM:
Micoplasma e Micobactérias
Espiroquetas
Riquétsias e Clamídias
Estruturas Especiais
Fimbrias – são proteínas para adesão
Fimbria (Pilo) Sexual – utilizada na conjugação bacteriana
Flagelos – responsáveis pela movimentação
Glicocálice – quando denso é chamado de cápsula (proteção da própria bactéria contra fagocitoses); realiza adesão em superfícies lisas e duras
Esporos – estágio de vida latente para a bactéria; sempre que o meio não a for favorável

Crescimento Bacteriano

Meio de cultura
Sólidos (Ágar); Semi-sólidos (prova da locomoção) e Líquidos (caldos)
Meios Universais – Ágar nutriente; TSB; BHI
Meios Enriquecidos – Ágar Sangue; Ágar Chocolate
Meios Seletivos – meio de Löeffler
Meios Complexos – SP4
Meios Diferenciais – Ágar SS

Temperatura
Psicrófilas 0 – 20ºC
Mesófilas 20 – 45ºC
Termófilas 45 – 60ºC
Teor de Oxigênio
Aeróbias – possuem enzimas de degradação do oxigênio (catalase e superóxido dismutase – SOD)
Facultativas
Anaeróbias
Microaerófilas – gostam de muito gás carbônico e pouco oxigênio
Anaeróbias Aerotolerantes – toleram até 8% de oxigênio

Genética Bacteriana

Transferência de Material Genético Bacteriano
Conjugação Bacteriana
Através da fimbria sexual transfere-se o plasmídeo com informações adicionais (resistências)
Transformação Bacteriana
Há morte de uma bactéria e outra aproveita-se do material genético da bactéria morta – viável por 2h
Conversão Lisogênica
Ocorre transferência do material genético através do vírus bacteriófago – fago lisogênico
Transdução Bacteriana
Fago lítico – há morte de uma bactéria que entrou em contato com o vírus bacteriófago

Bactéria Patogênica –

http://www.webvestibulando.hpg.ig.com.br/imagens/virus_bacterias_protozoarios/pages/Bacteria%20patogenica_jpg.htm

Vírus

Partículas Virais
Acelulares
Não possuem metabolismo próprio
Necessitam de outra célula – parasitas intracelulares obrigatórios
Possuem um capsídeo viral formado por proteínas chamadas capsômaros + material genético (DNA ou RNA)
Morfologia Viral
Icosaédrico – HIV
Helicoidal – Ebola
Poxvírus (em forma de tijolo) – Varíola
Bacteriófago de Th
Vírus do Mosaico do Tabaco

http://www.fotoeducacional.hpg.ig.com.br

Caxumba –

Vírus da Hepatite B –

http://www.webvestibulando.hpg.ig.com.br/imagens/virus_bacterias_protozoarios/pages/virus%20da%20hepatite%20B_jpg.htm

Vírus da Raiva –

http://www.webvestibulando.hpg.ig.com.br/imagens/virus_bacterias_protozoarios/

Varicela – retirado de http://www.medstudents.com.br
2003

Envelope Viral

Invólucro
Vírus não-envelopado
Vírus envelopado: são menos resistentes aos agentes físicos-químicos – mais sensíveis. O envelope possuem espículas (glicoproteínas) que ligam-se a porção Fc das Ig não permitindo a função efetora dos anticorpos – Exemplo: Herpes vírus.
As respostas eficientes anti-virais são as Th1 (celulares)

Famílias Virais
Não envelopados:
Parvovírus – provocam aborto espontâneo
Adenovírus – provocam infecções respiratórias
Papilomavírus (HPV) – câncer do colo de útero
Envelopados:
Poxvírus – Varíola
Vírus da Rubéola
Vírus da Catapora – Varicela Zoster
Herpes Vírus
HSV1 – Encefalite, ecsema herpético e doença herpética labial
HSV2 – doença herpética genital
HSV4 – vírus Epstein Barr
HSV5 – Citomegalovírus
HSV8 – Sarcoma de Kaposi

Vírus

Vírus causador da Herpes

Herpes simples genital

Sarcoma de Kaposi

Sarcoma de Kaposi

Sarcoma de Kaposi

Replicação Viral

Adsorção – via glicoproteínas
Penetração
Vírus no citoplasma celular – desnudamento
Eclipse viral – vírus latente ou ativo
Síntese protéica comandada pelo vírus
Montagem do vírus – envelopados arrastam pedaço da carioteca ou pedaço da membrana plasmática para formar o envelope
Saída do vírus – exocitose ou lise celular

Infecções Cerebrais

Abscesso cerebral purulento – Exsudato

Meningite e Septicemia

Meningococcemia – acometimento dos capilares periféricos

Meningite purulenta acometendo o tronco cerebral principalmente

Antibióticos

DESAFIOS:
MEDICINA AMBULATORIAL:
hemófilo produtor de beta lactamase
moraxela produtor de beta lactamase
pneumococos resistentes a penicilina
estafilococos resistentes a oxacilina
estreptococos resistentes a macrolideo
gonococos resistentes a penicilina

MEDICINA HOSPITALAR:
estafilococo resistente a oxacilina
enterococo resistente a vancomicina
gram negativos multi-resistentes
emergência de novos patógenos

BACTÉRIAS GRAM NEGATIVAS: PROBLEMA ATUAL

MICROORGANISMOS CADA VEZ MAIS RESISTENTES

PRODUÇÃO DE BETA LACTAMASES ( ESBL)

ALTERAÇÃO DAS PORINAS
ALTERAÇÃO DAS PBP
AUMENTO DO EFLUXO
ALTERAÇÃO DA DNA GYRASE

BACTÉRIAS GRAM POSITIVAS RESISTÊNCIA BACTERIANA- PROBLEMAS ATUAIS

Staphylococcus spp resistentes à Oxacilina
Enterococos resistentes à Vancomicina
Pneumococos resistentes a Penicilina
Staphylococcus spp resistentes à Vancomicina
Staphylococcus coagulase negativos resistentes à Teicoplanina

Controle Microbiológico

Esterilização – conjunto de medidas que visa a eliminação de toda e qualquer forma de vida, incluindo os esporos bacterianos.
Desinfecção – conjunto de medidas que visa a eliminação dos microorganismos patogênicos de uma superfície ou instrumental.
Antissepsia – o mesmo que desinfecção só que relacionado a tecidos vivos.
Sanitização – desinfecção de um ambiente.
Assepsia – conjunto de medidas que visa evitar a presença de microorganismos em local que não os contém.

Agentes Físicos
Calor
Flambagem; Incineração e Incandescência
Forno de Pasteur (estufa)
Radiação
Ionizante
Não Ionizante
Filtração
Velas
Membranas filtrantes
Ressecamento
Refrigeração

Agentes Químicos
Derivados do Fenol
Álcoois
Derivados do Cloro
Derivados do Iodo
Detergentes
Aldeídos
Clorexidina
Derivados de Metais Pesados – Mercúrio e Prata
Água Oxigenada – 10 volumes
Óxido de Etileno
Corantes
Ácidos

Bacteriologia

Staphylococcus aureus
Multitecidual
Microbiota da cavidade nasal
Transmissão via aérea (espirro)
Maioria patogênicos
Formam colônias hemolíticas no ágar-sangue (hemácias de carneiro)
Hemólise é causada pela presença da enzima hemolisina

Staphylococcus aureus

http://www.saudetotal.com/microbiologia/colcocos.htm

Infecções Superficiais por S. aureus
Foliculite – infecção do pêlo
Celulite – infecção do subcutâneo
Furúnculo – infecção do folículo piloso mais a glândula adjacente a ele – observa-se apenas um ponto de drenagem
Carbúnculo – associações de furúnculos = carbúnculo estafilocócico
Infecções Profundas causadas por S. aureus
Osteomielite necrosante – acomete ossos longos em fraturas expostas por exemplo
Pneumonias
Meningites – comum pós trauma cranioencefálico
Endocardites – comum em pacientes com déficit valvar ou próteses

Staphylococcus aureus – Furúnculo
Retirado de http://www.medstudents.com.br
2003

Intoxicações por S. aureus
Alimentar: há presença de enterotoxinas (A-F) sendo a mais comum a enterotoxina B. Causam vômitos e diarréias tendo um período de incubação curto (2-3h). Classificam-se como GECA = gastroenterocolite aguda.
Doença de Ritter (síndrome da pele escaldada): há presença de uma toxina denominada esfoliativa (esfoliatina ou epidermolisina) muito semelhante a enterotoxina F. Há propagação pela microcirculação tendo ação sobre a epiderme.
Choque Tóxico: acomete mulheres menstruadas predominantemente, a toxina responsável denomina-se TSST-1 (semelhante a enterotoxina F). É considerada um superantígeno, estando presente em absorventes internos. Como sintomas, a paciente pode apresentar prurido, descamação e febre.
Staphylococcus epidermidis
Microbiota da pele humana
Responsáveis por infecções oportunistas: endocardite
Alta incidência quando não for realizada assepsia correta na troca do soro dos pacientes acamados
Staphylococcus saprophyticus
Relacionadas a infecções genitourinárias em mulheres jovens
Fatores de Virulência dos Staphylococcus sp.
Catalase: todos os estafilococus são positivos na prova da catalase. A prova da catalase é diferenciadora de famílias e não de gêneros:
Micrococcaceae – POSITIVO
Streptococcaceae – NEGATIVO
Coagulase: quase que exclusivamente o S. aureus é positivo para coagulase. Estimula a formação da fibrina (trombos).
Leucocidinas: substância que potencialmente destrói os leucócitos.
Estafiloquinases: substância que inibe a coagulação do sangue ativando o sistema fibrinolítico.
DNAses: quase que exclusivo dos S. aureus – atua sobre o DNA.
Hemolisinas: formam colônias hemolíticas no ágar-sangue. Produzida por S. aureus.
Toxinas: produção exclusiva dos S. aureus: TSST-1, Enterotoxinas, Esfoliatina
Hialuronidases
Lipases, Proteases e Colagenases
Provas Diferenciais dos Staphylococcus aureus
Prova da catalase os diferencia dos Streptococcus sp.
São aeróbios facultativos ou microaerófilas.
Meio Manitol: os Staphylococcus aureus fermentam em manitol salgado (7,5%).
Coagulase: positivo para S. aureus (não é regra!)
DNAse: positivo para S. aureus
Prova da Novobiocina: S. aureus e S. epidermidis são sensíveis a este antibiótico enquanto o S. saprophyticus é resistente.

Staphylococcus aureus prova da coagulase
Negativa

http://www.saudetotal.com/microbiologia/colcocos.htm

Exemplo de provas diferenciais para as espécies
bacterianas

Streptococcus sp.
Família: streptococcacea
Tipo morfológico: cocos, gram + que, normalmente associam-se em cadeias
Catalase: negativa
São bactérias aeróbias facultativas ou microaerófilas

Streptococcus sp. – Classificações
1. Atividade Hemolítica (Ágar-sangue utilizando-se hemácias de carneiro)
Hemólise total: em torno da colônia todo sangue é hemolisado – são ditos ß-hemolíticos
Hemólise parcial: bactérias não realizam hemólise completa – são ditas a-hemolíticas
Não hemolíticos: bactérias que não realizam hemólise – são ditas y-hemolíticas

Importante observar que algumas bactérias agem em diferentes grupos simultaneamente.

Streptococcus sp. – Classificações
2. Classificação de Lancefield – Como critério de classificação leva-se em conta o tipo de carboidrato C presente na parede bacteriana.
GRUPO A: Streptococcus pyogenes
Causam infecções purulentas acomettendo pele e orofaringe
A evolução da infecção na orofaringe apresenta-se como uma faringoamigdalite que, na presença da toxina eritrogênica, desenvolve a escarlatina.
Acometimento da pele, levando ao quadro de piodermite (impetigo) com evolução para erisipela – quadro clínico apresenta-se como acúmulos de bolhas de pus.
Como complicações mais tardias podemos destacar a glomerulonefrite e episódios de febre reumática. Artrite reumatóide e endocardites também são complicações destacáveis.
São classificadas como ß-hemolíticos
Apresentam sensibilidade a bacitracina

Erisipela – Streptococcus pypgenes
Retirado de http://www.medstudents.com.br

Streptococcus sp. – Classificações
2. Classificação de Lancefield – Como critério de classificação leva-se em conta o tipo de carboidrato C presente na parede bacteriana.
GRUPO B: Streptococcus agalactiae
Associados a quadros de meningite neonatal
Quase todos apresentam-se ß-hemolíticos
Teste de CAMP positivo: em meio de cultura ágar-sangue semeia-se Staphylococcus aureus, se houver bactérias do tipo B de Lancefield haverá formação de “pontas de flechas” ao redor da semeadura de Staphylococcus aureus
Hemolisinas são parecidas entre S. aureus e S. agalactiae

Streptococcus sp. – Classificações
2. Classificação de Lancefield – Como critério de classificação leva-se em conta o tipo de carboidrato C presente na parede bacteriana.
GRUPO D: Streptococcus bovis
Associado a endocardites e presentes na maioria dos casos de câncer de intestino grosso – sendo um indicativo
São bactérias y-hemolíticas podendo desempenhar atividades a ou ß hemolítica
Crescem em meio com bile-esculina transformando a esculina em esculitina (marrom para negro)
GRUPO D: Enterococcus faecalis
São bactérias y-hemolíticas podendo desempenhar atividades a ou ß hemolítica
Crescem em meio com bile-esculina transformando a esculina em esculitina (marrom para negro)
Associadas a endocardites e septicemia
Grande resistência a antibióticos – associado a infecções hospitalares.
Diferenciação para o S. bovis é o crescimento em meio TSB + 6,5% NaCl presente no E. faecalis

Streptococcus sp. – Classificações
2. Classificação de Lancefield – Como critério de classificação leva-se em conta o tipo de carboidrato C presente na parede bacteriana.
Não Classificáveis: Streptococcus pneumoniae
Classificados como a-hemolíticos
Tipo morfolõgico: diplococos de aspecto lanceolar – pneumococos
Gram +
Associado: meningites, endocardites, pneumonias. Infecções respiratórias supurativas (otites e faringites)
Apresentam cápsula em suas formas mais patogênicas
Produzem pneumolisina: enzima exclusiva desta classe de bactérias que ativa o sistema complemento pela via clássica utilizando (gastando) seus fatores opsonizantes, protegendo assim os pneumococos. Também possuem uma enzima C5a peptidase que degrada o fator quimiotático C5a.
Provas laboratoriais:
Reação de Quellung – teste de intumescimento capsular
Teste da Optoquina – há sensibilidade do Streptococcus pneumoniae a optoquina (antibiótico)

Enterococcus faecalis

Streptococcus pyogenes

Streptococcus pneumoniae

Haemophilus sp.
Família: pasteurellaceae
Características Importantes:
Bactérias gram –
Meio de cultura jovem (24-48h) apresentam-se na forma de cocobacilos em culturas mais velhas apresentam-se na forma de bastonetes grandes – por estas alterações de forma as bactérias são consideradas pleomórficas. Estas alterações são devidas a quantidades de nutrientes presentes no meio de cultura.
Não produzem exotoxinas.
Necessitam de meio enriquecido: sangue ou derivados de sangue (hemina ou NAD/NADP)
Podem apresentar cápsulas
São aeróbias facultativas (5-10% de CO2)
Espécies Importantes
Haemophilus influenzae
Haemophilus aegyptius
Haemophilus aphrophilus
Haemophilus ducreyi

Haemophilus sp.
Haemophilus influenzae
Microbiotas da nasofaringe e orofaringe (cavidade oral)
Relacionados a infecções respiratórias supurativas: otites, sinusites, laringites, epiglotites, faringite e laringotraqueítes
5% são capsulados
95% não capsulados
Apesar de não capsulados estas bactérias estão ligadas a infecções respiratórias supurativas, como as já citadas acima, quase sempre associadas a quadros de imunodepressão (gripes e resfriados).
Comumente não atingem a circulação sangüínea
Capsulados: envolto por polissacarídeo (150Kd) sendo classificados por tipos sorológicos: A, B, C, D, E e F.
O tipo sorológico B esta relacionado a presença de um polissacarídeo dito PRP (polirribose ribitol fosfato) sendo responsável pela meningite purulenta (acometendo uma faixa que varia dos 5 meses aos 5 anos de idade).

Haemophilus sp.
Haemophilus influenzae
Diagnóstico Microbiológico
Amostras: sangue, líquor, pus, swab naso e orofaríngeo.
Exame direto: coloração por Gram.
Cultura: ágar-sangue e ágar chocolate + isovitalex (complexo vitamínico).

Diferenciação dos Haemophilus
Morfologia de colônias – os Haemophilus capsulados formam colônias mucóides enquanto que os não capsulados formam colônias individuais.
Cultura – os Haemophilus influenzae neccessitam de fatores sangüíneos V e X (NAD e Hemina respectivamente).
Satelitismo: mais uma vez usamos Staphylococcus aureus na placa de cultura; em torno destas bactérias crescerá Haemophilus influenzae já que o meio de cultura fornecerá fator X enquanto o S. aureus fator V.
Produção de Porfirina: utiliza-se lâmpadas de UV ou reativos de Kovac – Fluorescência positiva = Haemophilus influenzae AUSENTE; Fluorescência negativa = Haemophilus influenzae PRESENTE

Diferenciação dos Haemophilus
Anti-soro específico: Anti-PRP (intumescimento capsular).

Tratamento
Cloranfenicol
Ampicilina – em caso de resistência utilizar Cefotaxima
Rifampicina (profilático) – usar em idosos e pacientes com imunodepressão

Haemophilus sp.
Haemophilus aegyptius ou Bacilo de Koch-Weeks (Haemophilus influenzae biotipo III)
Associado a conjuntivite contagiosa

Haemophilus sp.
Haemophilus aphophilus
Associado a endocardites (falta de higiene bucal correta em pacientes na UTI) e pneumonias.

Haemophilus sp.
Haemophilus ducreyi
Associado a cancromole ou cancróide (DST)
Mulheres: lábios vaginais acometidos enquanto nos Homens: glande do pênis
Tratamento: sulfametoxazol-trimetoprim

Bordetella pertusis
Bactérias Gram –
Pleomórficos
Aeróbias estritas
Fermenta glicose
Produz exotoxina: toxina pertusis
Podem apresentar cápsulas
Não necessitam de meios enriquecidos com fatores X e V
Não invadem a corrente sangüínea
Acomete a traquéia – através de toxina pertusis possuem fator de adesão extracelular = hemaglutinina: realiza adesão ao epitélio ciliado da traquéia levando a uma necrose epitelial – COQUELUCHE
Pode aparecer linfocitose com formação de placas de muco tamponando os brônquios – dispnéia na inspiração
Fase de incubação curta: 1 semana

Bordetella pertusis
Diagnóstico Microbiológico
Amostras: swab nasofaríngeo; lavado nasal com solução fisiológica estéril; anti-soro específico direto do lavado pode ser realizado (50% falso-positivo); Cultura: placa de tosse (meio de Bordet-Gengou).
Tratamento
Eritromicina

Neisseria sp.
Família: Neisseriaceae
Gênero: Neisseria
Espécies: Neisseria meningitidis (Meningococos) e Neisseria gonorrhoeae (Gonococos)
Cocos gram negativos que quando isolados possuem aspecto reniforme
Aeróbios – exceções aos meningococos e gonococos
Meios de cultura: ágar-sangue; ágar-chocolate e ágar Thayer-Martin

Neisseria sp.
Neisseria meningitidis (meningococos)
Causa meningite; há rigidez da nuca, sinais de Kernig e Brudzinski, dores de cabeça, náuseas, vômitos, letargia, irritabilidade, febre bem alta, abaulamento da moleira devido a hipertensão intracraniana.
Acomete principalmente a faixa etária entre 5 anos e adolescência.
13 sorogrupos: baseado em polissacarídeos capsulares (A, B, C, Y, W-135, etc).
20 sorotipos: baseados em proteínas da membrana externa (porinas).

Neisseria sp.
Neisseria meningitidis (meningococos)
Diagnóstico Laboratorial
Amostras: líquor, sangue e swab nasofaríngeo
Culturas: ágar-chocolate para o líquor e meio Thayer-Martin + vancomicina + Anfotericina (antifúngico) para nasofaringe.

Tratamento
Penicilina G
Cloranfenicol
Cefalosporinas de III geração: Cefotaxima e Ceftriaxona
Profilaxia: Rifampicina e Minociclina
Evitar aglomerações e fazer vacinação

Corynebacterium diphteriae
Bacilos Gram + de aspecto claviforme
Não esporulados
Fermentam carboidratos produzindo ácido
Causadora da Difteria acometendo trato respiratório e ou pele
Bactérias se associam em ângulos retos = “arranjos em paliçada” ou “letras chinesas”
Aeróbios
Microbiotas da naso-orofaringe e pele
Produzem toxina diftérica as bactérias que entram em contato com um vírus bacteriófago – fago lisogênico e não lítico
Toxina diftérica: possuem porções A e B ligadas por pontes dissulfídicas; inibem a síntese protéica das células epiteliais – inibem o fator de alongamento 2 (EF-2). Há um efeito necrosante.

Corynebacterium diphteriae
Tipos de Difteria
Trato Respiratório:
Transmissão por perdigotos
Acomete faringe, laringe, traquéia e tonsilas
Haverá formação de pseudomembranas: bactérias + células epiteliais mortas + leucócitos + proteínas (fibrinas) que acabam por proteger a traquéia.
Haverá obstrução do trato respiratório – Asfixia
Não deve-se fazer raspagens destas pseudomembranas devido ao perigo de septicemia e sangramentos.
Repercussão sistêmica: endocardites.
Cutânea:
Acometem feridas levando a necrose tecidual
Não há repercussão sistêmica
Observa-se pseudomembranas nas feridas

Corynebacterium diphteriae
Diagnóstico Laboratorial:
Amostras: swab naso e orofaringe; swab da ferida
Cultura: ágar-sangue; ágar-cistina telurito e meio de Löeffler
Testes para Produções de Toxinas
“in vivo”: utiliza-se cobaias imunizadas e não imunizadas esperando-se a morte da cobaia não imunizada.
“in vitro”: semeia-se anti-toxina numa placa e perpendicular a esta semeadura espera-se aglutinações, se houver, haverá produção de toxina.
Cultura de células: cultiva-se células ectodérmicas (pele ou mucosa) em ágar. Semeia-se bactérias observando-se a morte das células ectodérmicas – se houver morte = produção de toxinas.
Tratamento
Não toxigênicas – utilizar antibióticos
Toxigênicas – antibiótico + soro anti-toxina
Vacina – DPT (Tríplice)

Pseudomonas aeruginosa
Patógeno oportunista no organismo humano.
Gram Negativas, aeróbias e pertencem a família das Pseudomonadaceae.
Causadoras de infecções do trato urinário, infecções do sistema respiratório, dermatites, bacteremia e infecções sistêmicas principalmente em pacientes com imunodepressão (câncer e AIDS).

Aeróbias portanto pode ocorrer crescimento na ausência de oxigênio se houver presença de óxido nítrico devido a disponibilidade de elétron.
Pseudomonas possui uma grande versatilidade metabólica o que aumenta sua resistência.
Não necessita de substratos orgânicos para o crescimento.
Muitas vezes observa-se o crescimento de Pseudomonas em água destilada mostrando sua baixa exigência para seu desenvolvimento.

Temperatura ótima para crescimento: 37°C – 42ºC mostrando que em indivíduos febris seu crescimento é favorecido.
Colônias: quando isoladas no solo ou na água há formação de colônia rugosa: “aparência de ovo frito”, grande e macia com bordos planos e aparência elevada; aparência mucóide derivada do trato urinário e respiratório.
Produtoras de dois tipos de pigmentos solúveis: piocianina (pus azulado – característica das infecções supurativas) e pioverdina.

Pseudomonas são notáveis por sua resistência a antibióticos. Possuem grande tendência a colonização de biofilmes de superfícies dificultando a ação dos antibióticos.
Vivem em associação a bacilos e actinomicetos – aumentando sua resistência a antibióticos.
Possuem também plasmídeos de resistência ambos contendo fatores R e RTFs responsáveis pelos processos de transdução e conjugação bacteriana.
Antibióticos efetivos contra pseudomonas: quinolonas (ciprofloxacina) e gentamicina (aminoglicosídeo).
Tratamento de pacientes com pseudomonas e fibrose cística mostra-se dramático devido a resistência a drogas.

Primariamente um patógeno da cavidade nasal. Presente em grande parte no ambiente hospitalar sendo relativamente raro fora dele.
A maioria das Pseudomonas são invasivas e toxigênicas: a infecção segue o seguinte esquema: colonização, invasão localizada e disseminação sistêmica.
Colonização: há adesão sobre células epiteliais do trato respiratório superior. Adesinas ligam-se especificamente a receptores de galactose ou manose ou ainda ácido siálico.
Fimbrias adesivas degradam a fibronectina epitelial da traquéia favorecendo o aparecimento de outros microorganismos.
Também observa-se a presença da exoenzima S responsável pela adesão a glicolipídeos nas células do trato respiratório.
O muco formado pela pseudomonas as protege da ação de cílios, linfócitos, macrófagos e sistema complemento.

Invasão: depende principalmente de duas proteases extracelulares – elastase (quebra colágeno, IgG, IgA e Complemento – causa disruptura do epitélio respiratório e dos cílios pulmonares) e protease alcalina (interferem na formação do fibrina lisando-a).
Juntas estas enzimas inativam o TNF e INF.
Outros fatores de invasão: citotoxinas (leucocidinas) e duas hemolisinas: fosfolipases e lecitinases.

Colônias de Pseudomonas aeruginosa em placa de Ágar MacConkey – Bacilo Gram Negativo

Disseminação: devido a fatores produzidos, resistência a fagocitoses, cápsula mucóide, LPS, interferência na atividade do sistema imunológico, plasmídeos e conjugações bacterianas, a Pseudomonas aeruginosa é grande candidata a formação do quadro de choque séptico.
Produzem ainda uma Exotoxina A muito semelhante a toxina diftérica, alterando o EF-2. Há atividade necrótica tecidual no local da invasão.

Quadro sumário das doenças causadas por Pseudomonas aeruginosa
Endocardites
Infecções Respiratórias – Pneumonias e Fibrose Cística
Bacteremia – freqüente em hospitais
Infecções do Sistema Nervoso Central – Abscessos Cerebrais e Meningites
Otites – infecções em nadadores “swimmer´s ear”
Infecções oculares – Queratites
Infecções do Trato Urinário
Infecções Ósseas – Osteomielites e Osteocondrites
Infecções do Trato Gastrointestinal – Enterocolites, Gastroenterites e Diarréias

Ágar-MacConkey

Ágar-Sangue – Streptococcus pneumoniae

Corynebacterium diphteriae – Aspecto de letra chinesa

Urease – Escherichia coli

Urease – Escherichia coli

Prova do ELEK – Corynebacterium diftheriae

Prova de sensibilidade ao Metronidazol
Gardenerella vaginallis

Prova do Satelitismo – Haemophilus influenzae

Ágar-Chocolate – Haemophilus influenzae

Neisseria gonohreae – Exsudato purulento

Urease pisitiva – Proteus merabillis

Staphylococcus aureus – Coagulase positiva

Staphylococcus aureus – Catalase positiva

Infecção por Staphylococcus aureus
RASH cutâneo

Cancroduro – Treponema pallidum
Sífilis

Cancromole – Haemophilus ducrey

Teste de sensibilidade a Optoquina
Streptococcus pneumoniae

Streptococcus pyogenes – beta-hemólise

Urease Negativa – Salmonella typhi

Ágar-MacConkey – Salmonella typhi

Simmon-Citrato

Treponema pallidum – Coloração de Fontana

Teste do Campo Escuro – Treponema pallidum

Bacteriologia – Lembretes Importantes

Teste de Sensibilidade a Optoquina: Streptococccus pneumoniae
Teste de Sensibilidade a Bacitracina: Streptococcus pyogenes
Teste de Resistência a Novobiocina: Staphylococcus saprophyticcus
Teste da Resistência a Furazolidona: Micrococcus spp.
Teste de Sensibilidade ao Metronidazol: Gardenerella vaginallis
Gram e Oxidase: diferenciação de gênero e espécie
Gram e Catalase: diferenciação de gênero
Ágar-DNA: verifica produção de DNAse por Staphylococcus auereus
CAMPtest: Streptococcus agalactiae
Satelitismo: Haemophilus influenzae
Dependência dos Fatores V e X: Haemophilus influenzae e Haemophilus ducrey
Crescimento em meio TSB 6,5%: Enterococcus faecalis
Reação de Vidal: 2ª semana – sorologia para Salmonella typhi
Prova do ELEK: prova de produção de toxina para Corynebacterium diphtheriae
Niacina, Nitrato e Urease. Resistência ao TCH e PNB: provas para espécies (grupo A de Runyon) de micobacterioses
Prova de O.F. : prova de oxidação e fermentação
Bile Solubilidade: diferenciação entre grupo D de Lancefield e grupo não classificável – Pneumococos
Fermentação de Açucares: Glicose, Maltose e Lactose – diferenciação de Neisserias.
Meios
Ágar-Sangue
Ágar-CLED
Ágar-MacConkey
Ágar-SS
Ágar-Verde Brilhante
Ágar-Thayer-Martin
Ágar-Müeller-Hinton
Ágar-Chocolate
Ágar-Eosina Azul de Metileno
Ágar-Transgrow
Ágar-New York City
Ágar-BEM
Ágar-Löffler
Ágar-Vaginallis
Ágar-Sangue-Telurito
Ágar-Sabouraud Dextrose
Provas Bioquímicas – Coliformes (rosa – lactose positiva) e Enterobactérias (incolor – lactose negativa) – Caldos:
IMViC
Peptona – Indol
MR-VP – Vermelho de Metila
MR-VP – Voges Proskauer
Simmon-Citrato
Fenilalanina
Urease
EPM
Mili
TSI

RITMOS DO ENCÉFALO

- O ambiente hostil em que vivemos possui ritmos, para que nos adaptemos também devemos ser rítmicos.

- Ritmos longos: hibernação.

- Ritmos curtos: respiração, sono, ritmos elétricos.

- Ritmos circadianos: ritmos em 24h, regulados pela luz.

EEG – Eletroencefalograma

- O EEG mede a atividade elétrica cerebral.

- Eletrocorticograma mede a atividade elétrica diretamente do córtex.

- Coloca-se os eletrodos e afere-se a ddp (diferença de potencial) entre os pares de eletrodos.

- Dúzias de eletrodos são colocados sobre o escalpo e conectados a um amplificador.

- O amplificador é necessário já que os sinais elétricos são pequenos, há várias barreiras para a passagem do potencial elétrico (dura-máter, osso, subcutâneo, pele, cabelo).

- O EEG detecta a atividade elétrica de um conjunto de neurônios, não de um único, detectamos a sincronia das células neuronais.

- Montagem monopolar: usa-se um referencial – Fz, Cz ou Pz.

- Montagem bipolar: P3-O1 – P4-O2.

- Precisamos observar a regularidade das ondas elétricas, a simetria entre as áreas homólogas, estímulos auditivos, estímulos visuais, luz estroboscópica, hiperpnéia e sono.

- O registro eletrencefalográfico de rotina, com duração mínima de 20 minutos, pode ser obtido ambulatorialmente e compreende procedimentos de ativação padronizados que incluem abertura e fechamento dos olhos, hiperventilação e fotoestimulação intermitente. Em pessoas com epilepsia é importante o registro em privação de sono e durante sono. Para isto pede-se que o paciente durma menos do que o habitual: sugere-se que adultos durmam ao redor de 4 horas e que crianças venham ao local do exame com sono e fome, pois, em geral, os bebês dormem após a amamentação. Para calcular as horas que a criança deverá dormir, é preciso usar o bom senso, pois isto dependerá da idade da mesma e de outras características do problema de cada criança em particular. Assim sendo, evitaremos a sedação dos pacientes, procedimento sempre problemático que pode cursar com agitação paradoxal ou vômitos. Lactentes devem ser alimentados durante a colocação dos eletrodos, para facilitar a obtenção do traçado em sono espontâneo.

Para a realização do EEG emprega-se o sistema tradicional 10-20 de colocação dos eletrodos. O couro cabeludo deverá estar limpo, lavado na véspera ou no dia do exame e os cabelos secos, sem laquê, tintura recente ou gel que possam interferir na obtenção do registro. As crianças deverão trazer ao local do exame os objetos que usam normalmente para dormir, como chupeta, brinquedos ou cobertor.

As medidas no sentido ântero-posterior do escalpo são baseadas na distância entre o násion e o ínion passando pelo vértex na linha média. Cinco pontos são marcados ao longo desta linha, designados como frontal polar ( Fp ), frontal ( F ), central ( C ), parietal ( P ) e occipital ( O ). O primeiro ponto ( Fp ) está situado a 10% da distância entre o násion e o ínion, logo acima do násion. O segundo ponto ( F ) está situado a 20% da mesma distância e é marcado acima do Fp e assim por diante para os pontos central, parietal e occipital da linha média. Durante o exame o paciente deverá permanecer deitado, em repouso, em um ambiente calmo, à meia-luz, evitando qualquer fonte de estímulos. Deverá estar usando roupas confortáveis, não muito quentes, uma vez que as crianças, quando dormem, costumam apresentar sudorese no couro cabeludo. A hiperpnéia é realizada durante 3 a 5 minutos, preferencialmente após o registro de sono. A fotostimulação intermitente é realizada com freqüências crescentes de lampejos. O fotostimulador é colocado a uma distância de 30 cm . do paciente.

Figura 2

- As ondas do EEG obtidas:

- Relacionam-se com o estado do comportamento: sono-vigília, crises epilépticas ou apenas convulsivas, coma.

- Ondas beta: mais rápidas que 14Hz, indicando ativação cortical.

- Ondas alpha: variam de 8-13Hz, indicando estado de vigília em repouso.

- Ondas teta: variam de 4-7Hz, indicando sono, são fisiológicas no registro de córtex temporal e parietal em crianças, nos adultos indicam estresse.

- Ondas delta: são ritmos muito lentos < 4Hz, indicando sono profundo, tumores grave da infância.

- Geração dos impulsos elétricos rítmicos:

- Marca-passo neuronal (talâmico??): gerador dos impulsos.

- Compartilham e distribuem um padrão de ondas elétricas: realizam ajustes para uma harmonia coletiva.

- As células neuronais talâmicas possuem canais iônicos que podem gerar padrões de descargas rítmicas auto-sustentáveis.

- Funções dos ritmos encefálicos:

- Desconectam o córtex das conexões aferentes sensoriais durante o sono.

- Realizam retroalimentação excitatória (?)

- Realizam inibição das vias laterais (?)

- Sono: estado fisiológico extremamente importante para a homeostasia e para o equilíbrio cerebral.

- A privação do sono é devastadora para o cérebro humano, para seu equilíbrio, podendo levar ao óbito.

- O sono é um estado facilmente reversível de reduzida responsividade e interação com o meio ambiente, muito diferente do coma ou da anestesia geral.

Estados Funcionais do Encéfalo

Ondas Lentas: trata-se da onda que prevalece durante maior parte do tempo do sono noturno; refere-se ao sono mais profundo; há diminuição do tônus vascular, da freqüência cardíaca e freqüência respiratória; há diminuição do metabolismo basal; sono onde os sonhos não são lembrados; o sonambulismo ocorre no sono profundo; há aumento do tônus parassimpático.

Sono REM (Sono Paradoxal): compõem 25% do sono total; não se trata de um sono repousante; ocorrem a intervalos de 90 minutos; dura cerca de 5-30 minutos; o metabolismo basal aumenta em cerca de 20%; o sonho geralmente é lembrado; acordamos durante o sono REM; o EEG não apresenta ondas alpha, assemelha-se muito ao EEG do adulto em vigília; o tônus muscular diminui (atonia); aumento do drive simpático.

- Durante o sono noturno, o sono REM torna-se progressivamente maior quando chegamos ao final do ciclo de sono. Observamos o fuso e o complexo K (estágio 2 do sono não REM). Os golfinhos por exemplo adormecem com um hemisfério de cada vez – 2h em cada ciclo de sono.

Ondas Cerebrais envolvidas nos estágios do sono

A importância do sono

- Repouso.

- Reequilíbrio cerebral.

- Fuga dos problemas.

- Funções do sono REM e dos Sonhos –

- Uma pessoa com sono REM interrompido (sendo acordada) terá um novo sono, mais tarde, com maior tendência a entrar no sono REM com maior rapidez. O corpo sente a falta do sono REM (dizemos rebote do sono REM).

- Segundo Freud: “…no sono realizamos nossos desejos sexuais e agressivos…”

- O sono REM tem função especulativa de consolidar a memória. Alguns autores afirmam que não há influência do sono REM na consolidação da memória enquanto outros afirmam o oposto.

Mecanismos Neurais do Sono

- Há uma série de neurotransmissores modulatórios que estão envolvidos no processo do sono.

- Durante a vigília o tronco encefálico libera noradrenalina (lócus ceruleus) e serotonina (núcleo da Rafe) mantendo o cérebro em alerta.

- Durante o sono o tálamo bloqueia as aferências sensoriais corticais com inibição dos neurônios motores durante os sonhos.

Vigília e Sistema Reticular Ativador Ascendente (SRAA) –

- As lesões do tronco encefálico podem levar ao sono ou ao coma.

- O SRAA mantém o cérebro desperto.

- Antes do despertar o cérebro aumenta o tônus de histamina, de noradrenalina e serotonina.

- Os sonhos provavelmente não são interpretados já que o lobo occipital esta ativado juntamente com o sistema límbico mas o lobo pré-frontal encontra-se deprimido nesta fase.

- No sono REM há aumento de acetilcolina com diminuição de serotonina e noradrenalina provenientes da ponte. O sono não REM (ondas lentas) é mediado por serotonina e noradrenalina (núcleo da Rafe e lócus ceruleus, respectivamente).

- Narcolepsia: trata-se de uma situação de sonolência diurna excessiva. Cursa com cataplexia (repentina paralisia muscular com manutenção da consciência). Os indivíduos acometidos passam repentinamente da vigília para o sono REM. Não há tratamento, porém pode ter os sintomas atenuados com a utilização de anfetaminas, antidepressivos tricíclicos ou modafinil.

- Fatores promotores do sono: IL-1 produzida pelas células da glia e por macrófagos.

Sono e Sonhos – Regiões cerebrais ativadas e inativadas durante este evento neurofisiológico.

Processamento Neuronal durante o sono –

Ritmos Circadianos

- Respondem à luz e a escuridão.

- O sono altera a temperatura corporal.

- Mesmo removendo-se os ciclos claro-escuro, os animais continuam com seus ritmos encefálicos – “relógio cerebral”.

- São regulados por genes relógios – Zeitgebers.

- Núcleo supraquiasmático do hipotálamo:

- Este núcleo é um relógio encefálico.

- Trata-se de uma via eferente.

- Quando estimulados há alterações dos ritmos circadianos.

- O trato envolvido nesse mecanismo de controle é o retino-hipotalâmico.

- Os reguladores do ciclo claro-escuro não são cones nem mesmo bastonetes mas uma proteína denominada criptocromo.

- Mediado por neurônios GABAérgicos.

- Modulam a secreção de ADH.

- Não funcionam por potenciais de ação mas por sinapses protéicas controladas por genes relógios – entram em harmonia por aferências da retina e por conexões intercelulares.

Controle do Ritmo Circadiano

Mecanismos Moleculares no Controle do Ritmo Encefálico

RITMOS DO ENCÉFALO

- O ambiente hostil em que vivemos possui ritmos, para que nos adaptemos também devemos ser rítmicos.

- Ritmos longos: hibernação.

- Ritmos curtos: respiração, sono, ritmos elétricos.

- Ritmos circadianos: ritmos em 24h, regulados pela luz.

EEG – Eletroencefalograma

- O EEG mede a atividade elétrica cerebral.

- Eletrocorticograma mede a atividade elétrica diretamente do córtex.

- Coloca-se os eletrodos e afere-se a ddp (diferença de potencial) entre os pares de eletrodos.

- Dúzias de eletrodos são colocados sobre o escalpo e conectados a um amplificador.

- O amplificador é necessário já que os sinais elétricos são pequenos, há várias barreiras para a passagem do potencial elétrico (dura-máter, osso, subcutâneo, pele, cabelo).

- O EEG detecta a atividade elétrica de um conjunto de neurônios, não de um único, detectamos a sincronia das células neuronais.

- Montagem monopolar: usa-se um referencial – Fz, Cz ou Pz.

- Montagem bipolar: P3-O1 – P4-O2.

- Precisamos observar a regularidade das ondas elétricas, a simetria entre as áreas homólogas, estímulos auditivos, estímulos visuais, luz estroboscópica, hiperpnéia e sono.

- O registro eletrencefalográfico de rotina, com duração mínima de 20 minutos, pode ser obtido ambulatorialmente e compreende procedimentos de ativação padronizados que incluem abertura e fechamento dos olhos, hiperventilação e fotoestimulação intermitente. Em pessoas com epilepsia é importante o registro em privação de sono e durante sono. Para isto pede-se que o paciente durma menos do que o habitual: sugere-se que adultos durmam ao redor de 4 horas e que crianças venham ao local do exame com sono e fome, pois, em geral, os bebês dormem após a amamentação. Para calcular as horas que a criança deverá dormir, é preciso usar o bom senso, pois isto dependerá da idade da mesma e de outras características do problema de cada criança em particular. Assim sendo, evitaremos a sedação dos pacientes, procedimento sempre problemático que pode cursar com agitação paradoxal ou vômitos. Lactentes devem ser alimentados durante a colocação dos eletrodos, para facilitar a obtenção do traçado em sono espontâneo.

Para a realização do EEG emprega-se o sistema tradicional 10-20 de colocação dos eletrodos. O couro cabeludo deverá estar limpo, lavado na véspera ou no dia do exame e os cabelos secos, sem laquê, tintura recente ou gel que possam interferir na obtenção do registro. As crianças deverão trazer ao local do exame os objetos que usam normalmente para dormir, como chupeta, brinquedos ou cobertor.

As medidas no sentido ântero-posterior do escalpo são baseadas na distância entre o násion e o ínion passando pelo vértex na linha média. Cinco pontos são marcados ao longo desta linha, designados como frontal polar ( Fp ), frontal ( F ), central ( C ), parietal ( P ) e occipital ( O ). O primeiro ponto ( Fp ) está situado a 10% da distância entre o násion e o ínion, logo acima do násion. O segundo ponto ( F ) está situado a 20% da mesma distância e é marcado acima do Fp e assim por diante para os pontos central, parietal e occipital da linha média. Durante o exame o paciente deverá permanecer deitado, em repouso, em um ambiente calmo, à meia-luz, evitando qualquer fonte de estímulos. Deverá estar usando roupas confortáveis, não muito quentes, uma vez que as crianças, quando dormem, costumam apresentar sudorese no couro cabeludo. A hiperpnéia é realizada durante 3 a 5 minutos, preferencialmente após o registro de sono. A fotostimulação intermitente é realizada com freqüências crescentes de lampejos. O fotostimulador é colocado a uma distância de 30 cm . do paciente.

Figura 2

- As ondas do EEG obtidas:

- Relacionam-se com o estado do comportamento: sono-vigília, crises epilépticas ou apenas convulsivas, coma.

- Ondas beta: mais rápidas que 14Hz, indicando ativação cortical.

- Ondas alpha: variam de 8-13Hz, indicando estado de vigília em repouso.

- Ondas teta: variam de 4-7Hz, indicando sono, são fisiológicas no registro de córtex temporal e parietal em crianças, nos adultos indicam estresse.

- Ondas delta: são ritmos muito lentos < 4Hz, indicando sono profundo, tumores grave da infância.

- Geração dos impulsos elétricos rítmicos:

- Marca-passo neuronal (talâmico??): gerador dos impulsos.

- Compartilham e distribuem um padrão de ondas elétricas: realizam ajustes para uma harmonia coletiva.

- As células neuronais talâmicas possuem canais iônicos que podem gerar padrões de descargas rítmicas auto-sustentáveis.

- Funções dos ritmos encefálicos:

- Desconectam o córtex das conexões aferentes sensoriais durante o sono.

- Realizam retroalimentação excitatória (?)

- Realizam inibição das vias laterais (?)

- Sono: estado fisiológico extremamente importante para a homeostasia e para o equilíbrio cerebral.

- A privação do sono é devastadora para o cérebro humano, para seu equilíbrio, podendo levar ao óbito.

- O sono é um estado facilmente reversível de reduzida responsividade e interação com o meio ambiente, muito diferente do coma ou da anestesia geral.

Estados Funcionais do Encéfalo

Ondas Lentas: trata-se da onda que prevalece durante maior parte do tempo do sono noturno; refere-se ao sono mais profundo; há diminuição do tônus vascular, da freqüência cardíaca e freqüência respiratória; há diminuição do metabolismo basal; sono onde os sonhos não são lembrados; o sonambulismo ocorre no sono profundo; há aumento do tônus parassimpático.

Sono REM (Sono Paradoxal): compõem 25% do sono total; não se trata de um sono repousante; ocorrem a intervalos de 90 minutos; dura cerca de 5-30 minutos; o metabolismo basal aumenta em cerca de 20%; o sonho geralmente é lembrado; acordamos durante o sono REM; o EEG não apresenta ondas alpha, assemelha-se muito ao EEG do adulto em vigília; o tônus muscular diminui (atonia); aumento do drive simpático.

- Durante o sono noturno, o sono REM torna-se progressivamente maior quando chegamos ao final do ciclo de sono. Observamos o fuso e o complexo K (estágio 2 do sono não REM). Os golfinhos por exemplo adormecem com um hemisfério de cada vez – 2h em cada ciclo de sono.

Ondas Cerebrais envolvidas nos estágios do sono

A importância do sono

- Repouso.

- Reequilíbrio cerebral.

- Fuga dos problemas.

- Funções do sono REM e dos Sonhos –

- Uma pessoa com sono REM interrompido (sendo acordada) terá um novo sono, mais tarde, com maior tendência a entrar no sono REM com maior rapidez. O corpo sente a falta do sono REM (dizemos rebote do sono REM).

- Segundo Freud: “…no sono realizamos nossos desejos sexuais e agressivos…”

- O sono REM tem função especulativa de consolidar a memória. Alguns autores afirmam que não há influência do sono REM na consolidação da memória enquanto outros afirmam o oposto.

Mecanismos Neurais do Sono

- Há uma série de neurotransmissores modulatórios que estão envolvidos no processo do sono.

- Durante a vigília o tronco encefálico libera noradrenalina (lócus ceruleus) e serotonina (núcleo da Rafe) mantendo o cérebro em alerta.

- Durante o sono o tálamo bloqueia as aferências sensoriais corticais com inibição dos neurônios motores durante os sonhos.

Vigília e Sistema Reticular Ativador Ascendente (SRAA) –

- As lesões do tronco encefálico podem levar ao sono ou ao coma.

- O SRAA mantém o cérebro desperto.

- Antes do despertar o cérebro aumenta o tônus de histamina, de noradrenalina e serotonina.

- Os sonhos provavelmente não são interpretados já que o lobo occipital esta ativado juntamente com o sistema límbico mas o lobo pré-frontal encontra-se deprimido nesta fase.

- No sono REM há aumento de acetilcolina com diminuição de serotonina e noradrenalina provenientes da ponte. O sono não REM (ondas lentas) é mediado por serotonina e noradrenalina (núcleo da Rafe e lócus ceruleus, respectivamente).

- Narcolepsia: trata-se de uma situação de sonolência diurna excessiva. Cursa com cataplexia (repentina paralisia muscular com manutenção da consciência). Os indivíduos acometidos passam repentinamente da vigília para o sono REM. Não há tratamento, porém pode ter os sintomas atenuados com a utilização de anfetaminas, antidepressivos tricíclicos ou modafinil.

- Fatores promotores do sono: IL-1 produzida pelas células da glia e por macrófagos.

Sono e Sonhos – Regiões cerebrais ativadas e inativadas durante este evento neurofisiológico.

Processamento Neuronal durante o sono –

Ritmos Circadianos

- Respondem à luz e a escuridão.

- O sono altera a temperatura corporal.

- Mesmo removendo-se os ciclos claro-escuro, os animais continuam com seus ritmos encefálicos – “relógio cerebral”.

- São regulados por genes relógios – Zeitgebers.

- Núcleo supraquiasmático do hipotálamo:

- Este núcleo é um relógio encefálico.

- Trata-se de uma via eferente.

- Quando estimulados há alterações dos ritmos circadianos.

- O trato envolvido nesse mecanismo de controle é o retino-hipotalâmico.

- Os reguladores do ciclo claro-escuro não são cones nem mesmo bastonetes mas uma proteína denominada criptocromo.

- Mediado por neurônios GABAérgicos.

- Modulam a secreção de ADH.

- Não funcionam por potenciais de ação mas por sinapses protéicas controladas por genes relógios – entram em harmonia por aferências da retina e por conexões intercelulares.

Controle do Ritmo Circadiano

Mecanismos Moleculares no Controle do Ritmo Encefálico

RITMOS DO ENCÉFALO

- O ambiente hostil em que vivemos possui ritmos, para que nos adaptemos também devemos ser rítmicos.

- Ritmos longos: hibernação.

- Ritmos curtos: respiração, sono, ritmos elétricos.

- Ritmos circadianos: ritmos em 24h, regulados pela luz.

EEG – Eletroencefalograma

- O EEG mede a atividade elétrica cerebral.

- Eletrocorticograma mede a atividade elétrica diretamente do córtex.

- Coloca-se os eletrodos e afere-se a ddp (diferença de potencial) entre os pares de eletrodos.

- Dúzias de eletrodos são colocados sobre o escalpo e conectados a um amplificador.

- O amplificador é necessário já que os sinais elétricos são pequenos, há várias barreiras para a passagem do potencial elétrico (dura-máter, osso, subcutâneo, pele, cabelo).

- O EEG detecta a atividade elétrica de um conjunto de neurônios, não de um único, detectamos a sincronia das células neuronais.

- Montagem monopolar: usa-se um referencial – Fz, Cz ou Pz.

- Montagem bipolar: P3-O1 – P4-O2.

- Precisamos observar a regularidade das ondas elétricas, a simetria entre as áreas homólogas, estímulos auditivos, estímulos visuais, luz estroboscópica, hiperpnéia e sono.

- O registro eletrencefalográfico de rotina, com duração mínima de 20 minutos, pode ser obtido ambulatorialmente e compreende procedimentos de ativação padronizados que incluem abertura e fechamento dos olhos, hiperventilação e fotoestimulação intermitente. Em pessoas com epilepsia é importante o registro em privação de sono e durante sono. Para isto pede-se que o paciente durma menos do que o habitual: sugere-se que adultos durmam ao redor de 4 horas e que crianças venham ao local do exame com sono e fome, pois, em geral, os bebês dormem após a amamentação. Para calcular as horas que a criança deverá dormir, é preciso usar o bom senso, pois isto dependerá da idade da mesma e de outras características do problema de cada criança em particular. Assim sendo, evitaremos a sedação dos pacientes, procedimento sempre problemático que pode cursar com agitação paradoxal ou vômitos. Lactentes devem ser alimentados durante a colocação dos eletrodos, para facilitar a obtenção do traçado em sono espontâneo.

Para a realização do EEG emprega-se o sistema tradicional 10-20 de colocação dos eletrodos. O couro cabeludo deverá estar limpo, lavado na véspera ou no dia do exame e os cabelos secos, sem laquê, tintura recente ou gel que possam interferir na obtenção do registro. As crianças deverão trazer ao local do exame os objetos que usam normalmente para dormir, como chupeta, brinquedos ou cobertor.

As medidas no sentido ântero-posterior do escalpo são baseadas na distância entre o násion e o ínion passando pelo vértex na linha média. Cinco pontos são marcados ao longo desta linha, designados como frontal polar ( Fp ), frontal ( F ), central ( C ), parietal ( P ) e occipital ( O ). O primeiro ponto ( Fp ) está situado a 10% da distância entre o násion e o ínion, logo acima do násion. O segundo ponto ( F ) está situado a 20% da mesma distância e é marcado acima do Fp e assim por diante para os pontos central, parietal e occipital da linha média. Durante o exame o paciente deverá permanecer deitado, em repouso, em um ambiente calmo, à meia-luz, evitando qualquer fonte de estímulos. Deverá estar usando roupas confortáveis, não muito quentes, uma vez que as crianças, quando dormem, costumam apresentar sudorese no couro cabeludo. A hiperpnéia é realizada durante 3 a 5 minutos, preferencialmente após o registro de sono. A fotostimulação intermitente é realizada com freqüências crescentes de lampejos. O fotostimulador é colocado a uma distância de 30 cm . do paciente.

Figura 2

- As ondas do EEG obtidas:

- Relacionam-se com o estado do comportamento: sono-vigília, crises epilépticas ou apenas convulsivas, coma.

- Ondas beta: mais rápidas que 14Hz, indicando ativação cortical.

- Ondas alpha: variam de 8-13Hz, indicando estado de vigília em repouso.

- Ondas teta: variam de 4-7Hz, indicando sono, são fisiológicas no registro de córtex temporal e parietal em crianças, nos adultos indicam estresse.

- Ondas delta: são ritmos muito lentos < 4Hz, indicando sono profundo, tumores grave da infância.

- Geração dos impulsos elétricos rítmicos:

- Marca-passo neuronal (talâmico??): gerador dos impulsos.

- Compartilham e distribuem um padrão de ondas elétricas: realizam ajustes para uma harmonia coletiva.

- As células neuronais talâmicas possuem canais iônicos que podem gerar padrões de descargas rítmicas auto-sustentáveis.

- Funções dos ritmos encefálicos:

- Desconectam o córtex das conexões aferentes sensoriais durante o sono.

- Realizam retroalimentação excitatória (?)

- Realizam inibição das vias laterais (?)

- Sono: estado fisiológico extremamente importante para a homeostasia e para o equilíbrio cerebral.

- A privação do sono é devastadora para o cérebro humano, para seu equilíbrio, podendo levar ao óbito.

- O sono é um estado facilmente reversível de reduzida responsividade e interação com o meio ambiente, muito diferente do coma ou da anestesia geral.

Estados Funcionais do Encéfalo

Ondas Lentas: trata-se da onda que prevalece durante maior parte do tempo do sono noturno; refere-se ao sono mais profundo; há diminuição do tônus vascular, da freqüência cardíaca e freqüência respiratória; há diminuição do metabolismo basal; sono onde os sonhos não são lembrados; o sonambulismo ocorre no sono profundo; há aumento do tônus parassimpático.

Sono REM (Sono Paradoxal): compõem 25% do sono total; não se trata de um sono repousante; ocorrem a intervalos de 90 minutos; dura cerca de 5-30 minutos; o metabolismo basal aumenta em cerca de 20%; o sonho geralmente é lembrado; acordamos durante o sono REM; o EEG não apresenta ondas alpha, assemelha-se muito ao EEG do adulto em vigília; o tônus muscular diminui (atonia); aumento do drive simpático.

- Durante o sono noturno, o sono REM torna-se progressivamente maior quando chegamos ao final do ciclo de sono. Observamos o fuso e o complexo K (estágio 2 do sono não REM). Os golfinhos por exemplo adormecem com um hemisfério de cada vez – 2h em cada ciclo de sono.

Ondas Cerebrais envolvidas nos estágios do sono

A importância do sono

- Repouso.

- Reequilíbrio cerebral.

- Fuga dos problemas.

- Funções do sono REM e dos Sonhos –

- Uma pessoa com sono REM interrompido (sendo acordada) terá um novo sono, mais tarde, com maior tendência a entrar no sono REM com maior rapidez. O corpo sente a falta do sono REM (dizemos rebote do sono REM).

- Segundo Freud: “…no sono realizamos nossos desejos sexuais e agressivos…”

- O sono REM tem função especulativa de consolidar a memória. Alguns autores afirmam que não há influência do sono REM na consolidação da memória enquanto outros afirmam o oposto.

Mecanismos Neurais do Sono

- Há uma série de neurotransmissores modulatórios que estão envolvidos no processo do sono.

- Durante a vigília o tronco encefálico libera noradrenalina (lócus ceruleus) e serotonina (núcleo da Rafe) mantendo o cérebro em alerta.

- Durante o sono o tálamo bloqueia as aferências sensoriais corticais com inibição dos neurônios motores durante os sonhos.

Vigília e Sistema Reticular Ativador Ascendente (SRAA) –

- As lesões do tronco encefálico podem levar ao sono ou ao coma.

- O SRAA mantém o cérebro desperto.

- Antes do despertar o cérebro aumenta o tônus de histamina, de noradrenalina e serotonina.

- Os sonhos provavelmente não são interpretados já que o lobo occipital esta ativado juntamente com o sistema límbico mas o lobo pré-frontal encontra-se deprimido nesta fase.

- No sono REM há aumento de acetilcolina com diminuição de serotonina e noradrenalina provenientes da ponte. O sono não REM (ondas lentas) é mediado por serotonina e noradrenalina (núcleo da Rafe e lócus ceruleus, respectivamente).

- Narcolepsia: trata-se de uma situação de sonolência diurna excessiva. Cursa com cataplexia (repentina paralisia muscular com manutenção da consciência). Os indivíduos acometidos passam repentinamente da vigília para o sono REM. Não há tratamento, porém pode ter os sintomas atenuados com a utilização de anfetaminas, antidepressivos tricíclicos ou modafinil.

- Fatores promotores do sono: IL-1 produzida pelas células da glia e por macrófagos.

Sono e Sonhos – Regiões cerebrais ativadas e inativadas durante este evento neurofisiológico.

Processamento Neuronal durante o sono –

Ritmos Circadianos

- Respondem à luz e a escuridão.

- O sono altera a temperatura corporal.

- Mesmo removendo-se os ciclos claro-escuro, os animais continuam com seus ritmos encefálicos – “relógio cerebral”.

- São regulados por genes relógios – Zeitgebers.

- Núcleo supraquiasmático do hipotálamo:

- Este núcleo é um relógio encefálico.

- Trata-se de uma via eferente.

- Quando estimulados há alterações dos ritmos circadianos.

- O trato envolvido nesse mecanismo de controle é o retino-hipotalâmico.

- Os reguladores do ciclo claro-escuro não são cones nem mesmo bastonetes mas uma proteína denominada criptocromo.

- Mediado por neurônios GABAérgicos.

- Modulam a secreção de ADH.

- Não funcionam por potenciais de ação mas por sinapses protéicas controladas por genes relógios – entram em harmonia por aferências da retina e por conexões intercelulares.

Controle do Ritmo Circadiano

Mecanismos Moleculares no Controle do Ritmo Encefálico

Anatomia do Sistema Nervoso

Introdução:
O Sistema Nervoso Humano realiza um enorme número de funções executadas por muitas de suas subdivisões. Na verdade, a complexidade do cérebro humano tornou o estudo da neuroanatomia uma tarefa que demanda tempo. Esta tarefa pode ser muito simplificada se o estudo do sistema nervoso for feito levando-se em consideração a Anatomia Regional e Funcional. A Neuroanatomia Funcional examina aquelas partes do sistema nervoso que trabalham em conjunto para executar uma determinada ação, por exemplo, na percepção visual. O entendimento da arquitetura neural que está por trás de um comportamento é obtido facilmente, considerando a Neuroanatomia Funcional. Ao contrário, o estudo da Neuroanatomia Regional examina as relações espaciais entre estruturas cerebrais em uma dada região do sistema nervoso. Conhecendo o local, limites e correlacionando estruturas cerebrais com funções subordinadas, pode-se conseguir extraordinária solução para resolver um problema clínico de determinação do local da lesão no sistema nervoso de um paciente com dano neurológico. Esses conhecimentos básicos nos preparam para explorar detalhadamente a organização funcional e regional do sistema nervoso.

Organização do Sistema Nervoso

O sistema nervoso é dividido em central e periférico. O sistema nervoso central é aquele localizado no esqueleto axial (cavidade craniana e canal cerebral). O sistema nervoso periférico é aquele localizado fora de cavidades ósseas.

Sistema nervoso Central
É formado por encéfalo e medula espinhal, que constituem o neuro-eixo. O encéfalo está localizado dentro do crânio neural e a medula espinhal se localiza dentro do canal vertebral.
O encéfalo é constituído por cérebro, cerebelo e tronco encefálico. Esse tronco encefálico é composto pelo mesencéfalo, ponte e bulbo. A ponte separa o bulbo, situado caudalmente, do mesencéfalo, situado cranialmente. Dorsalmente à ponte e ao bulbo localiza-se o cerebelo. O fluido cérebro espinhal e as meninges envolvem o sistema nervoso central e fornecem proteção adicional. As principais funções do sistema nervoso central são integrar e coordenar os sinais neurais que chegam e saem; e executar as funções mentais mais elevadas tais como pensar e aprender.

Sistema nervoso Periférico
Representa a extensão periférica do S.N.C., é anatômica e operacionalmente contínuo com o encéfalo e a medula espinhal. O sistema nervoso periférico é constituído por nervos (espinhais e cranianos), gânglios e terminações nervosas.
Nervos são cordões esbranquiçados que unem o sistema nervoso central aos órgãos periféricos. Se a união se faz com o encéfalo, os nervos são cranianos; se com a medula, os nervos são espinhais. Em relação com alguns nervos e raízes nervosas, existem dilatações constituídas principalmente de corpos de neurônios, que são os gânglios. Do ponto de vista funcional, existem gânglios sensitivos e gânglios motores viscerais. Na extremidade das fibras que constituem os nervos situam-se as terminações nervosas, que, do ponto de vista funcional, são de dois tipos: sensitivas ( ou aferentes) e motoras (ou eferentes).
O sistema nervoso periférico conduz impulsos neurais para o sistema nervoso central, a partir dos órgãos dos sentidos e dos receptores sensitivos das várias partes do corpo. Esse sistema também conduz impulsos neurais provenientes do sistema nervoso central para músculos e glândulas.
Anatomia macroscópica do telencéfalo

O telencéfalo compreende os dois hemisférios cerebrais, direito e esquerdo e uma pequena parte mediana situada na porção anterior do III ventrículo.
Os dois hemisférios cerebrais são incompletamente separados pela fissura longitudinal do cérebro, cuja o assoalho é formado por uma larga faixa de fibras comissurais, o corpo caloso, principal meio de união entre os dois hemisférios. Os hemisférios cerebrais possuem cavidades, os ventrículos laterais direito e esquerdo, que comunicam com o terceiro ventrículo pelos forames interventriculares.
Cada hemisférios possuem três pólos: frontal, occipital e temporal; e três faces: face supero-lateral, que é convexa; face medial, que é plana; e face inferior, ou base do cérebro, muito irregular, repousando anteriormente nos andares anterior e médio da base do crânio e posteriormente na tenda do cerebelo.

Hemisférios cerebrais
Possuem quatro componentes maiores: o córtex cerebral, formação hipocampal, amígdala e os núcleos da base. Juntas, estas estruturas participam do que há de mais sofisticado no comportamento humano. O córtex cerebral, localizado na superfície hemisférica, é repleto de dobras. As circunvolunções representam uma adaptação evolutiva que serve para ajustar uma grande área superficial dentro do espaço restrito da cavidade craniana. Na verdade, somente ¼ ou 1/3 do córtex cerebral está exposto na superfície hemisférica. As circunvolunções, também denominadas giros, são separadas por depressões chamadas fissuras ou sulcos. As fissuras são depressões muito pronunciadas que sistematicamente podem ser encontradas em todos os encéfalos. Os hemisférios cerebrais são separados, por exemplo, em duas metades pela fissura sagital ou inter-hemisférica. Já os sulcos não são tão profundos como as fissuras e suas formas e localizações não são tão constantes.
A existência dos sulcos permite considerável aumento de superfície sem grande aumento do volume cerebral e sabe-se que 2/3 da área ocupada pelo córtex cerebral estão “escondidos” nos sulcos. Muitos sulcos são inconstantes e não recebem qualquer denominação; outros, constantes, recebem denominações especiais e ajudam a delimitar os lobos e as áreas cerebrais. De qualquer modo, o padrão de sulcos e giros do cérebro varia em cada cérebro, podendo ser diferente nos dois hemisférios do mesmo indivíduo. Em cada hemisfério cerebral, os dois sulcos mais importantes são o sulco lateral e o sulco central, que serão descritos a seguir:

Sulco lateral
Inicia-se na base do cérebro lateralmente a substância perfurada anterior, como uma fenda profunda que, separando o lobo frontal do lobo temporal, dirige-se para face súpero-lateral do cérebro, onde termina dividindo-se em 3 ramos: ascendente, anterior e posterior. Os ramos ascendente e anterior são curtos e penetram no lobo frontal; o ramo posterior é muito mais longo, dirige-se para trás e para cima, terminando no lobo parietal. Separa o lobo temporal, situado abaixo, dos lobos frontal e parietal, situados acima.

Sulco central
É uma sulco profundo e geralmente contínuo, que percorre obliquamente a face súpero-lateral do hemisfério, separando os lobos frontal e parietal. Inicia-se na face medial do hemisfério, aproximadamente no meio de sua borda dorsal e a partir deste ponto, dirige-se para diante a para baixo, em direção ao ramo posterior do sulco lateral, do qual é separado por uma pequena prega cortical. É ladeado por dois giros paralelos, um anterior, giro pré-central, e outro posterior, giro pós-central.

Lobos do córtex cerebral
A divisão em lobos, embora de grande importância clínica, não correspondem a uma divisão funcional, exceto pelo lobo occipital, que parece estar todo, direta ou indiretamente relacionado com a visão. O córtex cerebral é dividido em 4 lobos, esses lobos são denominados de acordo com os ossos cranianos que os recobrem: frontal, parietal, occipital e temporal. As funções dos diversos lobos são excepcionalmente diferente, como também são as funções de cada giro dentro dos lobos. Os lobos frontal e parietal, importantes no controle motor e na sensibilidade corporal, tais como tato e dor, são separados entre si pelo sulco central. O lobo temporal, importante em várias funções sensoriais, incluindo a audição, é separado dos lobos frontal e parietal pelo sulco lateral. O lobo occipital, essencial pela visão, é separado dos lobos parietal e temporal por uma linha que liga a incisura pré-occipital, na superfície lateral, com a ponta do sulco parieto-occipital na superfície interna do hemisfério.

Lobo frontal
É essencial para comportamento motor, não apenas para regular as ações mecânicas simples dos movimentos, tais como a força, mas também na decisão de quais movimentos serão executados para alcançar um determinado objetivo. Estás funções serão realizadas pelo córtex motor que está localizado no giro pré-central e pelas áreas pré-motoras com localização adjacente ao córtex motor. Na superfície lateral, restante da maior parte do lobo frontal, é importante em funções cognitivas e nas emoções. Estas regiões, que coletivamente são denominadas córtex associativo pré-frontal, são constituídas pelos giros frontais superior, médio e inferior. O corpo caloso também pode ser visto na superfície medial do hemisfério. Para integrar as funções dos dois hemisférios, axônios dessa estrutura atravessam-na em cada uma de suas partes fundamentais: rostro, joelho, corpo e esplênio. O orgão sensorial do olfato, o bulbo olfatório, está localizado na superfícia inferior do lobo frontal. Regiões dos giros orbitais e do prosencéfalo basal, ambas localizadas na superfície ventral do lobo frontal, são importantes no processamento de informações olfatórias.

Lobo parietal
Não desempenha apenas um papel excepcional na percepção do tato, dor e posição dos membros, mas também integra nossas experiências sensoriais provenientes da pele, músculos e articulações, permitindo-nos perceber o tamanho e a forma de objetos manuseados. Essas funções são desempenhadas pelo córtex sensorial somático, que está localizado no giro pós-central. A região restante do lobo parietal, localizada na superfície lateral do hemisfério, consiste dos lóbulos superior e inferior, que são separados pelo sulco intra-parietal. O lóbulo parietal superior é fundamental para auto-imagem completa e serve de intermédio para interações comportamentais com o mundo que nos cerca. O lobo parietal inferior está envolvido na integração de diversas informações sensoriais relacionadas a fala e a percepção.

Lobo occipital
É o mais simples quanto à função, estando envolvido na percepção visual. O córtex visual está localizado tanto nas paredes quanto nas profundidades do sulco calcarino na superfície medial do hemisfério. O sulco calcarino inicia-se a baixo do esplênio do corpo caloso e tem um trajeto arqueado em direção ao pólo occipital. Nos lábios do sulco calcarino localiza-se o centro cortical da visão. Na superfície medial do hemisfério, escondida pelo tronco cerebral e pelo cerebelo, está uma parte do lobo occipital. O sulco parieto-occipital separa os lobos occipital e parietal e encontra em ângulo agudo o sulco calcarino.

Lobo temporal
Participa de uma variedade de funções sensoriais, bem como da memória e o das emoções. O córtex auditivo, localizado no giro temporal superior, age com áreas vizinhas, localizadas na profundidade do sulco temporal e do giro temporal médio, auxiliando na percepção e localização de sons. Um centro cortical importante para o reconhecimento da palavra, denominada área de Wernicke, está localizada no giro temporal superior. Esta área está conectada com a área frontal da línguagem, denominada área de Broca, importante para articulação da palavra. O giro temporal inferior serve para percepção de formas visuais e da cor. As emoções são mediadas pelo córtex loacalizada no pólo temporal, juntamente com porções adjacentes de parte medial do lobo temporal, juntamente com porções adjacentes de parte medial do lobo temporal e as regiões inferior e medial do lobo frontal.

Anatomia Macroscópicas do Cerebelo

Órgão do sistema nervoso supra-segmentar, deriva da parte dorsal do metencéfalo e fica situado dorsalmente ao bulbo e a ponte, contribuindo para a formação do tecto do IV ventrículo. Repousa sobre a fossa cerebelar do osso occipital e estar separado do lobo occipital do cérebro por uma prega da dura-máter chamada tenda do cerebelo. Liga-se à medula e ao bulbo pelo pedúnculo cerebelar inferior e à ponte e mesencéfalo pelos pedúnculos cerebelares médio e superior, respectivamente.
Anatomicamente, distingue-se no cerebelo uma porção ímpar e mediana, o Vérmis, ligada a duas grandes maças laterais, os hemisférios cerebelares. O Vérnis é pouco separado dos hemisférios na face superior do cerebelo, o que não ocorre na face anterior, onde dois sulcos bem evidentes.
A superfície do cerebelo apresenta sulcos de direção predominantemente transversais, que delimitam laminas finas denominadas folhas do cerebelo. Existem também sulcos mais pronunciados, as fissuras do cerebelo, que delimitam lóbulos, cada um deles podendo conter várias folhas. Essa disposição visível na superfície do cerebelo, é especialmente evidente em secções do órgão, que dão também uma idéia de sua organização interna. O cerebelo é constituído de um centro de substância branca, corpo medular do cerebelo, de onde irradiam as lâminas brancas do cerebelo, revestidas externamente por uma fina camada de substância cinzenta, o córtex cerebelar. O corpo medular do cerebelo com as lâminas brancas que dele irradiam, quando vistas em cortes sagitais, recebem o nome de árvore da vida. No interior do corpo medular existem 4 pares de núcleos de substâncias cinzenta, que são os núcleos centrais do cerebelo: dentiado, emboliforme, globoso e fastigial. Destes, pelo menos o núcleo denteado é facilmente identificável, mesmo macroscopicamente, em secções horizontais do cerebelo.
A divisão do cerebelo em lóbulos não tem nenhum significado funcional e sua importância é apenas topográfica. Os lóbulos recebem denominações diferentes no Vérmis e nos hemisférios.
O estudo dos lóbulos do cerebelo deve ser feito de preferência em peças em que o Vérmis é seccionado sagitalmente, o que permite uma identificação mais fácil das fissuras. A língula está quase sempre aderida ao véu medular superior. O fólium consiste apenas uma folha de vérmis. Para encontrá-lo, pode se acompanhar até o vérmis a fissura horizontal, sempre muito evidente, e o fólium estará diante dela. Um lóbulo importante é flóculo, situado logo abaixo do ponto em que o pedúnculo cerebelar médio penetra no cerebelo, proximo ao nervo vestíbulo-coclear. Liga-se ao nódulo, lóbulo do vérmis, pelo pedúnculo do flóculo. As tonsilas são bem evidentes na face inferior do cerebelo, projetando-se medialmente sobre a face dorsal do bulbo.

Anatomia macroscópica do diencéfalo

Compreende as seguintes partes: tálamo, hipotálamo, epitálamo e subtálamo, todas em relação com o terceiro ventrículo e forma a região encefálica central, sendo envolvido pelos hemisférios cerebrais. É conveniente que estudo de cada uma dessas partes seja presseguido de uma descrição do terceiro ventrículo.

III ventrículo
A cavidade do diencéfalo é uma estreita fenda ímpar e mediana denominada III ventrículo, que se comunica com o IV ventrículo pelo aqueduto cerebral e com os ventrículos laterais, pelos respectivos forames interventrículares.
Quando o cerebro é seccionado nno plano sagital mediano, as paredes laterais do III ventrículo são expostas amplamente. Verifica-se, então, a existência de uma depressão, o sulco hipocalamico, que se estende do aqueduto cerebral até o forame interventrícular.
No assoalho do III ventrículo, dispõem-se de diante para trás as seguintes formações: quiasma óptico, infundibulo, tubercinério e corpos mamilares, pertencentes ao hipotálamo.
A parede posterior do ventrículo, muito pequena, é formada pelo epitálamo, que se localiza acima do sulco hipotalâmico. Saindo de cada lado do epitálamo e percorrendo a parte mais alta das paredes laterais do ventrículo, a um feixe de fibras nervosas, as estrias medulares do tálamo, onde se insere a tela coróide, que forma o tecto do III ventrículo. A partir da tela coróide, invaginam-se na luz ventricular, os plexos coróides do III ventrículo, que se dispõe em duas linhas paralelas e são contínuos através dos respectivos forames interventriculares com os plexos coróides dos ventrículos laterais.
A parede anterior do III ventrículo é formada pela lâmina terminal, fina lâmina de tecido nervoso que une os dois hemisférios e se dispõe entre o quiasma óptico e a comissura anterior. A comissura anterior, a lâmina terminal e as partes adjacentes das paredes laterais do III ventrículo pertencem ao telencéfalo, pois derivam da parte central não invaginada da vesícula telencéfalica do embrião. A luz do III ventrículo se evagina para formar 4 recessos: na região do infundíbulo, recesso do infundíbulo; outro acima do quiasma óptico, recesso óptico; o terceiro na haste da glândula pineal, recesso pineal e, finalmente, o recesso suprapineal, acima do corpo pineal, este último, impossível de ser identificado nas peças em que o tecyto do III ventrículo tenha sido removido.

Tálamo
Os tálamos são duas maças volumosas de substância cinzenta, de forma ovóide, dispostas uma de cada lado, na porção látero-dorsal do diencéfalo. A extremidade anterior de cada tálamo apresenta uma eminência, o tubérculo anterior do tálamo, que participa na delimitação do forame interventricular. A extremidade posterior consideravelmente maior que a anterior, apresenta uma grande eminência, o pulvinar que se projeta sobre os corpos geniculados lateral e medial. O corpo geniculado medial faz parte da via auditiva; o lateral, da via óptica, e ambos são considerados por alguns autores como constituindo uma divisão do diencéfalo denominado metatálamo. A porção lateral da face superior do tálamo faz parte do assoalho do ventrículo lateral, sendo, por conseguinte, revestido de epitélio ependimário; a porção medial constitui juntamente com o tecto do III ventrículo, o assoalho da fissura transversa do cérebro, cujo o tecto é constituido pelo fórnix e pelo corpo caloso, formações telencefálicas. A fissura transversa é ocupada por um fundo de saco da pia-máter, cuja o folheto inferior recobre a parte medial da face superior do tálamo e entra na constituição da tela coróide, que forma o tecto do III ventrículo. Esta tela coróide se insere que marcam o limite entre a face superior e a face medial do tálamo.
A face lateral do tálamo é separada do telencéfalo pela capsula interna, compacto feixe de fibras que ligam o córtex cerebral a centros nervosos subcorticais. A face inferior do tálamo, continua com o hipotálamo e o subtálamo.

Hipotálamo
É uma área relativamente pequena do diencéfalo, situada abaixo do tálamo, com importantes funções, relacionadas principalmente com o controle da atividade funcional.
O hipotálamo compreende estruturas situadas nas paredes laterais do III ventrículo, abaixo do sulco hipotalamico, além das seguintes informações do assoalho do III ventrículo, visíveis na base do cérebro.
Corpos mamilares
São duas eminências arredondadas de substância cinzenta evidente na parte anterior da fossa interpendular.
Quiasma óptico
Localiza-se na parte anterior do assoalho ventricular. Recebe as fibras mielínicas dos nervos ópticos, II par craniano, que aí cruzam em parte e continuam nos tractos ópticos que se dirigem aos corpos geniculares laterais, depois de contornar os pedúnculos cerebrais.
Túber cinéreo
Ë uma área ligeiramente cinzenta, mediana, situada atrás do quiasma e dos tractos ópticos, entre estes e os corpos mamilares. No túber cinéreo prende-se a hipófise por meio do infundíbulo.
Infundíbulo
É uma formação nervosa em forma de funil que se prende ao túber cinéreo, contendo um pequeno prolongamento da cavidade ventricular, o recesso do infundíbulo. Na extremidade superior do infundíbulo dilata-se para constituir a eminência mediana do túber cinéreo, enquanto sua extremidade inferior continua com o processo infundibular, o lobo nervoso da neuro-hipófise. Em geral, quando os encéfalos são retirados do crânio, o infundíbulo se rompe, permanecendo com a hipófise na cela túrcica na base do crânio.
Epitálamo
Limita posteriormente o III ventrículo, acima do sulco hipotalamico, já na transição com o mesencéfalo. Seu elemento mais evidente é a glândula pineal, ou epífise, glândula endócrina de forma piriforme, ímpar e mediana, que repousa sobre o tecto mesencefálico. A base do corpo pineal prende-se anteriormente a dois feixes transversais de fibras que cruzam o plano mediano, a comissura posterior e a comissura das habênulas, entre as quais penetram na glândula pinel num pequeno prolongamento da cavidade ventricular, o recesso pineal. A comissura posterior situa-se no ponto em que o aqueduto cerebral se liga ao III ventrículo e é considerada como limite entre o mesencéfalo e o diencéfalo. A comissura das habênulas interpõe-se entre duas pequenas eminências triangulares, os trígonos da habênula, situados entre a glândula pineal e o tálamo; continua anteriormente, de cada lado, com as estrias medulares do tálamo. A tela coróide do III ventrículo insere-se, lateralmente, nas estrias medulares do tálamo e, posteriormente, na comissura das habênulas, fechando, assim, o tecto do III ventrículo.
Subtálamo
Compreende a zona de transição entre o diencéfalo e o tegmento do mesencéfalo. É de dificil visualização das peças de rotina, pois não se relaciona com as paredes do III ventrículo, podendo ser observada em cortes frontais do cérebro. Verifica-se, então, que ele se localiza abaixo do tálamo, sendo limitado lateralmente pela capsula interna e medialmente pelo hipotálamo. O elemento mais evidente do subtálamo é o núcleo subtalamico.

Anatomia macroscópica do tronco encefálico

O tronco encefálico interpõe-se entre a medula e o diencéfalo, situando-se ventralmente ao cerebelo. Na sua constituição entrão corpos de neurônios que se agrupam em núcleos e em fibras nervosas, que, por sua vez, se agrupam em feixes denominados tractos, fascículos ou lemniscos. Estes elementos da estrutura interna do tronco encefálico podem estar relacionados com relevos e depressões de sua superfície. Muitos dos núcleos do tronco encefálico recebem ou emitem fibras nervosas que entram na constituição dos nervos cranianos. Os 12 pares de nervos cranianos, 10 fazem conecção no tronco encefálico.
O tronco encefálico se divide em: Bulbo, situado caudalmente; mesencéfalo, situado cranialmente; e pontesituado entre ambos.

Bulbo
O bulbo raquídeo ou medula oblonga tem a forma de um tronco de cone cuja a extremidade menor continua caudalmente com a medula espinhal, no foramem magno, mas a transição é gradual, o limite superior do bulbo se faz em um sulco horizontal visível no contorno ventral do órgão, o sulco bulbo-pontino, que corresponde a margem inferior da ponte. A fissura mediana anterior termina cranialmente em uma depressão denominada foramem cego. As características marcantes de sua face ventral são as pirâmides alongadas que contém os tractos córticos espinhais proveniente do córtex cerebral. O bulbo contém os centros cardiovascular e respiratórios para o controle automáticos dos batimentos cardíacos e da respiração, respectivamente. A cavidade do bulbo forma a parte inferior do IV ventrículo.

Ponte

É a parte do tronco encefálico interposta entre o bulbo e o mesencéfalo. Está situada ventralmente ao cerebelo e repousa sobre a parte basilar do osso occipital e o dorso da sela túrcica do esfenóide. Sua base, situada ventralmente, apresenta estriação transversal em virtude da presença de numerosos feixes de fibras transversais que a percorrem. Estas fibras transversais convergem de cada lado para formar um volumoso feixe, o pedúnculo cerebelar médio, que penetra no hemisfério cerebelar correspondente. Considera-se como limite entre a ponte e o braço da ponte o ponto de emergência do nervo trigêmio. Esta emergência se faz por duas raízes, uma maior, ou raiz sensitiva do nervo trigêmio, e outra menor, ou raiz motora do nervo trigêmio.
Percorrendo logitudinalmente a superfície ventral da ponte, existe um sulco, sulco basilar, que geralmente aloja a artéria basilar.
A parte ventral da ponte é separada do bulbo pelo sulco bulbo-pontino, de onde emerge de cada lado a partir da linha mediana o XI, XII e XIII pares cranianos. A parte dorsal da ponte não apresenta linha de demarcação com a parte dorsal da porção aberta do bulbo, contituindo ambas a porção do IV ventrículo.

Mesencéfalo
O mesencéfalo interpõe-se entre a ponte e o cérebro, do qual é separada por um plano que liga os corpos mamilares, pertencentes ao diencéfalo, à comissura posterior. É atravessado por um estreito canal, o arqueduto cerebral, que une o III ao IV ventrículo. A parte do mesencéfalo situado dorsalmente ao arqueduto é o tecto do mesencéfalo; ventralmente temos os dois pedúnculos cerebrais, que, por sua vez, se divide em uma parte dorsal, predominantemente celular, o tegmento, e outra ventral, formada de fibras longitudinais, a base do pedúnculo. Em uma secção transversal do mesencéfalo vê-se que o tegmento é separado da base por uma área escura, a substância negra, formada por neurônios que contém melanina. Correspondendo à substância negra na superfícia do mesencéfalo, existem dois sulcos longitudinais: um lateral, sulco lateral do mesencéfalo, e outro medial, sulco medial do pedúnculo cerebral. Estes sulcos marcam na superfície o limite entre a base e tegmento do pedúnculo cerebral. Do sulco medial emerge um nervo oculomotor, III par craniano.

Anatomia macroscópica da medula espinhal

Etimologicamente, medula significa miolo e indica o que está dentro. Assim medula espinhal significa dentro do canal vertebral. A medula espinhal é uma maça cilindróide de tecido nervoso dentro do canal vertebral, sem ocupá-lo completamente. No homem adulto, mede aproximadamente 45 cm, sendo um pouco menor na mulher. Cranialmente a medula delimita-se com o bulbo, aproximadamente a nível do forame magno do osso occipital. O limite caudal da medula tem importância clínica e no adulto situa-se na 2ª vértebra lombar (L2). A medula termina afilando-se para formar um cone, o cone medular, que continua com um delgado filamento meníngeo, o filamento terminal.
A medula apresenta forma aproximadamente cilindrica, sendo ligeiramente achatada no sentido ántero-posterior. Seu calibre não é uniforme, pois apresenta duas dilatações denominadas intumescência cervical e intumescência lombar, situado em níveis cervical e lombar, respectivamente. Estas intumescência correspondem às áreas em que fazem conexão com a medula as grossas raízes nervosas que formam os plexos braquial e lombosacral, destinados a inervação dos nervos superiores e inferiores, respectivamente. A formação dessas intumescências se deve à maior quantidade de neurônios e de fibras nervosas que entram e saem dessas áreas e que são necessárias para inervação dos membros superiores e inferiores.
A superfície da medula apresenta o seguintes sulcos longitudinais, que percorrem toda extensão: sulco mediano posterior, fissura mediana anterior, sulco lateral anterior e sulco lateral posterior. Na medula cervical existe ainda o sulco intermédio posterior, situado entre mediano posterior e o lateral posterior e que continua em um septo intermédio posterior no interior do funículo posterior. Nos sulcos lateral anterior e lateral posterior fazem conexão, respectivamente, as raízes ventrais e dorsais dos nervos espinhais.
Na medula, a substância cinzenta se localiza por dentro da branca e apresenta forma de uma borboleta ou de um H. Nela distinguimos de cada lado 3 colunas que aparecem nos cortes como cornos e que são as colunas anterior, posterior e lateral. A coluna lateral só aparece na medula torácica e parte da medula lombar. No centro da substância cinzenta localiza-se o canal central da medula, resquício da luz do tubo neural do embrião.
A substância branca é formada por fibras, a maioria delas mielínicas, que sobem e descem da medula e que pode ser agrupadas de cada lado em 3 funículos, a saber:

Funículo anterior
Situado entre a fissura mediana anterior e o sulco lateral anterior.
Funículo lateral
Situado entre os sulcos lateral anterior e lateral posterior
Funículo posterior
Situado entre o sulco lateral posterior e mediano posterior, este último ligado à substância cinzenta pelo septo mediano posterior. Na parte cervical da medula, o funículo posterior é dividido pelo sulco intermédio posterior em fascículo Grácil e fascículo Cuneiforme.

Conexões com os nervos espinhais
Nos sulcos lateral anterior e lateral posterior, fazem conexão pequenos filamentos nervosos denominados filamentos radiculares, que se unem para formar, respectivamente as raízes ventral e dorsal dos nervos espinhais. As duas raízes, por sua vez, se unem para formar os nervos espinhais, ocorrendo a união em um ponto situado distalmente ao ângulo espinhal que existe na raiz dorsal. A conexão com os nervos espinhais marca a conexão da medula, que, entretanto, não é completa, uma vez que não existe septos ou sulcos transversais separando um segmento do outro. Considera-se segmento medular de um determinado nervo a parte da medula onde fazem conexão com os filamentos radiculares que entram na composição deste nervo. Existe 31 pares de nervos espinhais aos quais correspondem 31 segmentos medulares assim distribuído: 8 cervicais, 12 torácicos, 5 lombares, 5 sacrais e 1 coccígeo. Existem 8 pares de nervos cervicais, mas somente 7 vértebras. O primeiro par cervical (C1) emerge acima da primeira vértebra cervical, portanto, entre ela e o osso occipital. Já o oitavo par (C8) emerge a baixo da sétima vértebra, o mesmo acontecendo com os nervos espinhais abaixo de C8, que emerge, de cada lado, sempre abaixo da vértebra correspondente.

Meninges
O S.N.C. é envolvido por membranas conjuntivas denominadas meninges e são classicamente três: dura-máter, aracnóide e pia-máter.

Dura-máter
A meninge mais superfícial é a dura-máter, espessa e resistente, formada por tecido conjuntivo muito rico em fibras colágenas, contendo vasos e nervos. A dura-máter do encéfalo difere da dura-máter espinhal por ser formada por 2 folhetos, externo e interno, dos quais apenas o interno continua com a dura-máter espinhal. O folheto externo adere intimamente aos ossos do crânio e comporta-se como periósteo desses ossos, o que é muito importante, pois a formação de um calo ósseo na superfície interna dos ossos do crânio podem constituir grave fator de irritação do sistema nervoso. Em virtude da aderência da dura-máter aos ossos do crânio, não existe no encéfalo um espaço epidural como na medula. A dura-máter, e em particular seu folheto externo, é muito vascularizado. No encéfalo, a principal artéria que irriga a dura-máter é a artéria meníngea média, ramo da artéria maxilar.
A dura-máter ao contrário das outra meníngeas, é ricamente inervada. Como o encéfalo não possue terminações nervosas sensitivas, toda a sensibilidade intracraniana se localiza na dura-máter, responsável pela maioria das dores de cabeça.

Pregas da dura-máter do encéfalo
Em algumas áreas, o folheto interno da dura-máter destaca-se do externo para formar pregas que dividem a cavidade craniana em compartimentos que se comunicam amplamente. As principais pregas são as seguintes:

Foice do cérebro – é a expansão da dura-máter que penetra entre os dois hemisférios cerebrais, pela fissura inter-hemisféricas.
Tenda do cerebelo – é uma expansão transversal no espaço entre o cérebro e o cerebelo
Foice do cerebelo – pequeno septo vertical mediano, situado abaixo da tenda do cerebelo entre os dois hemisférios cerebelares.
Tenda da hipófise – expansão da dura-máter que protege a hipófise.

Seios venosos da dura-máter
São os espaços entre as duas lâminas da dura-máter que funcionam como coletores de seios venosos. As veias encefálicas drenam para os seios venosos que drenam para veias jugulares internas. Dividimos o seio em:

Seios da calota
Seio sagital superior – corre na margem fixa da foice do cérebro, tem uma forma de meia lua, tendo sua borda livre voltada para a fissura inter-hemisférica. O fluxo da corrente no seio sagital vai da frente para trás, levando sangue para confluência dos seios próximo à crista occipital interna.
Seio sagital inferior – corre na margem livre da foice do cérebro passando por cima da tenda do cerebelo. No ponto onde a foice do cérebro começa a se inserir na tenda do cerebelo, este seio se encontra com a veia de Galeno.
Seio reto – formado pela fusão da veia de galeno com o seio sagital inferior, corre pela borda da foice inserida na tenda do cerebelo, levando sangue para a confluência dos seios.
Seios transversos – o sangue é esvaziado da confluência dos seios pelos seios transversos direito e esquerdo que correm pela margem da tenda do cerebelo que está fixada ao osso.
Seio sigmóide – quando o seio transverso começa a descer, fazendo uma curvatura, ele passa a se chamar seio sigmóide. Este seio desce até a veia jugular interna.

Seios da base
Seios cavernosos – bem no centro do crânio, encontramos o corpo do osso esfenóide, o tubo escavado em cima (cela turca), e pelas laterais desse osso passam os seios cavernosos. Este seio é uma cavidade bastante grande e irregular, que recebe o sangue das veias oftálmicas superior e central da retina.
Seios intercavernosos – ligando os seios cavernosos, encontramos os seios intercavernosos anterior e posterior.
Seio esfenoidal – percorre a face interior da pequena asa do esfenóide e desemboca no seio cavernoso.
Seios petrosos – o seio cavernoso drena para os seios petrosos superior e inferior. O seio petroso inferior drena para o seio sigmóide. Eles se unem antes de penetrar no forame jugular do osso occipital. O sei petroso inferior drena direto na veia jugular interna que se inicia depois do forame jugular.

Aracnóide
É uma membrana delgada que é ajustada por dentro da dura-máter, sem estar colada a esta, logo existe um espaço virtual entre ela e a dura-máter preenchido por líquido tissular. Ela emite franjas para se prender tanto na dura-máter como na pia-máter. Essas franjas lembram um aspecto de patas de aranhas, daí o seu nome aracnóide.

Pia-máter
Ë a membrana mais fina e segue colocada ao tecido nervoso. Entre a pia-máter e a aracnóide, existe um espaço real chamado subaracnóide. Esse espaço contém o líquido céfalorraquidiano. Não é uniforme, em determinados trechos, ele pode estar estreitados ou dilatado formando cisternas, dentre as quais citam-se:

Cisterna Lombar – dilatação entre o fim da medula e o saco dural.
Cisterna magna – dilatação atrás do bulbo e debaixo do cerebelo.
Cisterna Pontina – atrás da ponte
Cisterna Quiasmática – próximo ao quiasma óptico.
Cisterna cerebral – atrás do mesencéfalo.

Liquido céfalorraquidiano ou líquor

É um fluido aquoso e incolor que ocupa o espaço subaracnóideo e as cavidades ventriculares. A função primordial do líquor é de proteção mecânica do S.N.C., formando coxin líquido entre este e o estojo ósseo. Desse modo, o líquor constitui um eficiente mecanismo amortecedor do choque que frequentemente atingem o sistema nervoso central. Por outro lado, em virtude da disposição do espaço subaracnóideo, que envolve todo o sistema nervoso central, este fica totalmente submerso em líquido, o que reduz o risco de traumatismo do encéfalo resultante do contato com os ossos do crânio.

Conclusão

Como sabemos, o estudo do sistema nervoso ainda é um tema temível para muitos médicos, devido seu elevado grau de complexidade, e que também requer tempo para que o paciente tenha progressos em busca da cura. Nosso trabalho tem como objetivo levar a nós, acadêmicos, um melhor entendimento dessa ciência, para que no futuro possamos contribuir no entendimento e até, solucionar problemas crônicos que atingem o sistema nervoso.

Fisiopatologia do SNC: Conceitos Básicos- Neurônio: o cérebro humano possui cerca de 100 milhões de neurônios, agregados em núcleos (SNC) como em gânglios (SNP). Os neurônios apresentam nucléolo proeminente, núcleo grande e substância de Nissl (retículo endoplasmático rugoso).

- Glia: estas células derivam do neuroectoderma (macróglia: astrócitos, oligodendrócitos e epêndima) como também da medula óssea (micróglia).

- Astrócitos: possui núcleo arredondado a ovalado com cromatina pálida e GFAP positivo.

- Oligodendrócitos: cromatina densa produtora de mielina no SNC e núcleo pequeno comparado ao neurônio.

- Micróglia: possui núcleos alongados, irregular, sendo macrófagos do SNC.

- Epêndima: são células epiteliais, com borda ciliada, microvilosidades fazendo o revestimento dos ventrículos encefálicos, formando granulações ependimárias.

- Células meningoteliais.

- Vasos sangüíneos: propriedades da barreira hematoencefálica.

Aspectos Patológicos

  1. Reações dos Neurônios às Lesões:
    1. Lesão Neuronal Aguda: cursa com necrose de liquefação quando há insulto hipóxico-isquêmico.
    2. Lesão Neuronal Subaguda: trata-se de um processo patológico progressivo (esclerose amiotrófica lateral), gliose reativa e perda de um subgrupo neuronal.
    3. Reação Axonal: maior síntese protéica, deslocamento do núcleo para a periferia, nucléolos e cromatólise central (corpos de Nissl na periferia).
    4. Inclusões Neuronais: encontramos lipofuscina (marcador do envelhecimento celular), infecções virais (citomegalovírus, herpes e raiva) e mucopolissacaridoses. As inclusões intracitoplasmáticas contam com emaranhados neurofibrilares (mal de Alzheimer) e corpos de Lewy (doença de Parkinson).
  1. Reações Astrocitárias às Lesões:
    1. Tumefação: devido à degeneração hidrópica.
    2. Gliose: o mais importante indicador histopatológico de lesão do sistema nervoso central. Há hipertrofia e hiperplasia dos astrócitos, o citoplasma se expande formando o astrócito gemistocítico (aglomerado rosa brilhante circundando um núcleo excêntrico).
    3. Fibras de Rosenthal: estruturas eosinofílicas, alongadas e espessas no espaço intracitoplasmático. São regiões de gliose antiga, nos indicando uma lesão de crescimento lento, como por exemplo, craniofaringiomas e astrocitomas pilocíticos.
    4. Corpos Amiláceos: são basofílicos, mostram degeneração hialina e são estruturas lameladas concêntricas.
  1. Resposta de outras células gliais às lesões do SNC:
    1. Oligodendrócitos: alteram-se nas doenças desmielinizantes, há picnose e cariorréxis nuclear.
    2. Epêndima: devido ao aumento da pressão intracraniana, ocorre transudação transependimária com gliose periependimária.
    3. Micróglia: respondem à lesão com proliferação celular, na inflamação crônica, formam nódulos microgliais – envolvem neurônios necrosados podendo formar células gigante multinucleadas (HIV).

Gliose reacional: astrócitos bem eosinofílicos.

Degeneração Walleriana

- Termo empregado para degeneração de axônios e suas bainhas de mielina após secção do nervo, geralmente traumática. O material resultante da degeneração da mielina e dos axônios tende a formar enovelados de membranas conhecidas como figuras de mielina. Estas são encontradas tanto no citoplasma das células de Schwann como em macrófagos que afluem ao local para auxiliar na remoção dos debris.

Degeneração Walleriana: debris de mielina degenerada formam redemomoínhos de membranas eletrodensas em meio a prolongamentos tumefeitos de uma célula de Schwann. Corte fora da área do núcleo. Sabe-se que é uma célula de Schwann pela membrana basal (inserção, seta). No endoneuro, a presença de membrana basal identifica com segurança uma célula ou parte dela como célula de Schwann.

- A neuropraxia caracteriza-se por desmielinização segmentar das fibras de grande calibre, sem interrupção axonal. Na condução nervosa motora podemos observar a presença de bloqueio de condução ou diminuição significativa da velocidade de condução através do segmento lesado. Entretanto, a velocidade de condução acima e abaixo da lesão permanece normal. O exemplo mais clássico de neuropraxia são as mononeuropatias compressivas agudas, como a paralisia do sábado à noite (paralisia radial no sulco espiral do úmero) e a paralisia da perna cruzada (paralisia fibular na cabeça da fíbula). A recuperação ocorre dentro de semanas e o prognóstico é favorável.

- A axonotmese caracteriza-se por lesão axonal e da bainha de mielina, porém com preservação do endoneuro. Implica em degeneração walleriana distal, porém com potencial para recuperação adequada e espontânea devido à manutenção do endoneuro. Na fase aguda provoca quadro eletrofisiológico semelhante ao da neuropraxia, chamado de pseudo bloqueio da condução. Entretanto, após o quinto dia de lesão, os potenciais motores e sensoriais tornam-se anormais distalmente à lesão e após a segunda semana, potenciais de desnervação começam a surgir, em grande quantidade. Quando regeneração começa a acontecer, a amplitude dos potenciais de ação motores começa a melhorar e potenciais de reinervação ou potenciais nascentes (potenciais de unidade motora polifásicos e de pequena amplitude) podem ser vistos na EMG de agulha com contração voluntária. Os principais exemplos deste tipo de lesão são as lesões nervosas secundárias às fraturas ósseas, mononeuropatias compressivas crônicas e neuropatias secundárias à tração. A recuperação é muito mais demorada que aquela da neuropraxia e na maioria das vezes é incompleta.

- A neurotmese caracteriza-se pela transsecção total do nervo, incluindo o perineuro. Implica em degeneração axonal severa quando as extremidades nervosas separadas não são unidas cirurgicamente. Como não há continuidade axonal, a regeneração por brotamento axonal não ocorre. Na fase aguda, também se caracteriza por pseudobloqueio da condução e assim como na axonotmese, atividade espontânea anormal surge após aproximadamente 2 semanas. Aqui, nenhuma melhora da condução nervosa motora ou potencial de reinervação podem ser observados na EMG realizada algumas semanas ou meses após o trauma.

Edema Cerebral

- Edema vasogênico: ocorre por quebra da barreira hematoencefálica, o fluido escapa para o parênquima devido à trauma cranioencefálico ou tumor cerebral, por exemplo.

- Edema citotóxico: também chamado de edema celular; decorre da parada da bomba de sódio e potássio ATPase em decorrência de um acidente vascular cerebral isquêmico, por exemplo.

- Edema intersticial: há transudação de líquor do ventrículo para o parênquima periventricular devido ao aumento da pressão liquórica, por exemplo devido à hipertensão intracraniana por hidrocefalia.

Morfologia do edema: o cérebro torna-se amolecido, seus giros ficam dilatados, sulcos desaparecidos, aumento da tensão na dura-máter, compressão ventricular e redução do espaço subaracnóideo. À microscopia óptica verificamos a presença de degeneração hidrópica, diminuição da coloração (impregnação do corante) e presença do espaço de Virchow-Robin (espaço perivascular fisiologicamente não existente).

Pressão Intracraniana e Herniação

- PIC normal fica em torno de 15-20mmHg.

- PPC = PAM – PIC, sendo a PPC (pressão de perfusão cerebral) e PAM (pressão arterial média).

- Há aumento da PIC em situações onde a caixa craniana é invadida por um tumor, por uma infecção, hidrocefalia, hemorragias traumáticas, aneurismáticas, isquemia ou ainda abscessos.

- Herniações: são protusões de um tecido para um local que originalmente não é o seu, geralmente em resposta ao aumento de pressão intracraniana.

- Herniação Subfalcina (Cíngulo): o giro do cíngulo é deslocado por baixo da foice cerebral)

- Herniação Transtentorial (Uncal): quando o III ventrículo é acometido, o lobo temporal possui seu pólo medial (úncus) deslocado no sentido do mesencéfalo, através do forame de Pachionne. Secundariamente poderá ocorrer hemorragias da ponte e ou do mesencéfalo por compressão dos vasos que os circundam – Hemorragia de Duret.

- Herniação Tonsilar (Cerebelar): ocorre quando a tonsila do cerebelo hernia pelo forame magno, cursando com compressão bulbar e parada cardiorrespiratória.

- Herniação Transcalvariana: ocorre por herniação do próprio encéfalo numa descompressão neurocirúrgica. Lembrar que estas medidas terapêuticas tentam aliviar a pressão intracraniana, devendo ser realizadas de maneira ampla.

Herniação Uncal

Hemorragia de Duret.


Infarto Arterial Contralateral (artéria cerebral posterior) devido a Herniação.

Hérnia de Tonsila Cerebelar.

Herniação Subfalcina. Contusão do lobo temporal é mostrada pela seta azul.

Hidrocefalia

- Na hidrocefalia ocorre o aumento da produção de líquor pelos plexos coróideos e ou diminuição da absorção do líquor pelas granulações aracnóideas.

- Hidrocefalia Não Comunicante: ocorre, por alguma lesão, obstrução em algum ponto no trajeto de drenagem liquórica, havendo um aumento do ventrículo acima do ponto da lesão.

- Hidrocefalia Comunicante: há alargamento de todo o sistema ventricular, o problema esta na drenagem liquórica, por exemplo, por um aumento da viscosidade do líquor decorrente de um sangramento intraventricular.

- Hidrocefalia Ex-Vácuo: ocorre um aumento compensatório do volume liquórico devido à perda de parênquima cerebral.

Encefalocele

- Divertículo de tecido nervoso central através de um defeito no fechamento do crânio.

Disrafismo Espinhal – Malformação Óssea ou Espinha Bífida

- Mielomeningocele: há protusão da meninge como também da medula (tecido nervoso).

- Meningocele: há apenas presença da meninge.

- Ambas as situações podem cursar com alterações das funções motoras e ou sensitivas.

- A deficiência de folato no início da gravidez pode ser a etiologia destas alterações morfológicas envolvendo o sistema nervoso central.

Seringomielia (Seringa)

- Formação de uma cavidade em fenda preenchida por fluido na porção interna da medula espinhal. Há graves déficits motores e sensoriais em decorrência desta anormalidade.

Trauma do Sistema Nervoso

- Fraturas de Crânio:

- Fraturas que cruzam a sutura = diastáticas.

- Fraturas com afundamento.

- Fraturas da base do crânio: cursam com alguns sinais muito observado nos centros de emergência – sinal de Battle (fratura da fossa média), olho em guaxinim (fratura da fossa anterior do crânio), otorréia e rinorréia.

- Concussão Cerebral: perda transitória da consciência (por um tempo < 6h).

- Lesão Axonal Difusa (LAD): há acometimento da substância branca profunda, corpo caloso, pedúnculos cerebrais, colículos e SRAA. Tumefação axonal e lesão hemorrágica focal (pontos hemorrágicos). Inconsciência por um tempo > 6h. Frequentemente por cisalhamento.

- Lesão vascular: os hematomas subdurais frequentemente ocorre em idosos e alcoólicos devido à ruptura das veias em ponte. Já os hematomas extradurais ou epidurais ocorrem por ruptura da artéria meníngea média, com um tempo de lucidez após o trauma e piora progressiva em poucas horas subseqüentes ao trauma.

Áreas mais acometidas nos insultos isquêmicos cerebrais devido à terminações arteriais nestas regiões. Nestas regiões, roxo, as artérias estão nas suas porções terminais, por isso são as primeiras regiões a serem acometidas.

Infecções

Meninges:

- As vias de penetração dos agentes que potencialmente causam as meningites ocorrem: por disseminação hematogênica, implantação direta (traumas abertos, neurocirurgias, e punções liquóricas), extensão local (por contigüidade dos seios da face – mastoidites e otites média) e por via retrógrada do sistema nervoso periférico (raiva e herpes).

  1. Meningites: inflamação das meninges, geralmente das leptomeninges e do líquor no espaço subaracnóideo. As meningoencefalites incluem as inflamações das meninges como também do parênquima cerebral.

- Meningite Piogênica Aguda:

- Neonatos (crianças de 0-28 dias de vida): geralmente são causadas por estreptococos do grupo B de Lancefield ( Streptococcus agalactiae ) ou Escherichia coli .

- Crianças: geralmente são vítimas dos pneumococos como também do Haemophilus influenza .

- Adolescentes: comum a infecção por meningococos.

- Idosos: prevalência dos pneumococos nessa faixa etária.

Obs. A síndrome de Waterhousen-Friederichsen esta associada à meningite que cursa com septicemia e insuficiência adrenal.

- Macroscopia: líquor turvo, purulento, exsudatos nas convexidades cerebrais podendo levar à ventriculite.

- Microscopia: dependerá do agente etiológico. Geralmente encontramos neutrófilos perivasculares, edema, congestão, hiperemia, fibrose leptomeníngea com hidrocefalia após 48h.

- Complicações: meningoencefalites, abscessos cerebrais, ventriculites, arterite e tromboflebite, higroma subdural (coleção de líquor no espaço subdural por ruptura da leptomeninge).

Meningite bacteriana.

  1. Abscesso Cerebral: origem focal causado por um microorganismo piogênico. Sua disseminação pode ocorrer por via hematogênica (foco pulmonar, cardíaco); extensão direta (otites e mastoidites); por neurocirurgias ou ainda através de traumatismos cranioencefálicos (implantação direta).

- Evolução:

- Inicial: necrose liquefativa, edema, petéquias e cápsula fibrosa.

- Abscesso Recente: encontraremos edema e tecido de granulação.

- Abscesso Crônico: coleção purulenta, cápsula conjuntiva, edema e gliose (presença de astrócitos gemistocísticos).

  1. Meningite Tuberculosa Crônica: sintomatologicamente encontraremos cefaláias, mal-estar, vômitos e confusão mental.

- Macroscopicamente: exsudatos gelatinosos ou fibrinosos, mais comum na base do crânio com envolvimento dos nervos cranianos. Pode estar presente uma meningoencefalite difusa.

- Microscopicamente: encontraremos infiltrado linfocítico, plasmocitário, macrofágico, necrose caseosa presente no granuloma e células gigantes multinucleadas.

  1. Meningoencefalites Virais: encontraremos infiltrados mononucleares perivasculares e parenquimatosos, reações gliais com formação de nódulos de micróglia e neuronofagia. Os exemplos incluem: poliomielite (com destruição dos neurônios motores inferiores), raiva, varicela (vírus quiescente) e HIV (infecções duradouras).

- Macroscopicamente: encontraremos congestão e edema.

- Microscopicamente: nódulos microgliais, infiltrado inflamatório perivascular (presença de espaços de Virchow-Robin), edema, gliose e corpúsculos de inclusão.

  1. Meningoencefalites Fúngicas: frequentemente acometem pacientes imunocomprometidos. Sua disseminação geralmente é hematogênica. Causada por Candida spp. , Aspergillus, Criptococcus, Mucormicose e ou Histoplasmose.

- Macroscopia: haverá edema, hidrocefalia e cistos no parênquima cerebral.

- Microscopia: podemos encontrar espaços de Virchow-Robin, vasculites com trombose e inflamação crônica granulomatosa.

  1. Infecções por Protozoários: as amebas são capazes de causar os abscessos amebianos levando a meningoencefalites amebianas, com disseminação hematogênica (no caso de lesões hepáticas e pulmonares), com penetração do parasita pela lâmina cribiforme do osso etmóide.

- Macroscopia: congestão, edema, necrose e hemorragia.

- Microscopia: infiltrado mononuclear, granulomas e áreas necro-hemorrágicas.

Malária:

- Macroscopia: edema, congestão, coloração cinza-azulada (hemozoína), hemorragias petequiais difusas na substância branca.

- Microscopia: macrófagos contendo hemozoína (pigmento malárico), áreas concêntricas de hemácias perivasculares centrais envolvidas por gliose, edema e necrose perivascular.

Toxoplasmose:

- Macroscopia: edema, congestão e necrose.

- Microscopia: abscessos com necrose central, petéquias, trombose, nóculos microgliais, macrófagos, eosinófilos e linfócitos, além da presença do próprio agente infeccioso.

Neurocisticercose:

- Parasitose causada por helminto mais comum.

- No sistema nervoso central as larvas desencadeiam respostas imunológicas graves. Após a morte destas larvas, o sistema imunológico promove um ataque devastador com lesões e comprometimento cerebral.

- Macroscopia: vesículas arredondadas, translúcidas de 5-15mm.

- Microscopia: edema, inflamação (linfócitos, plasmócitos, macrófagos, eosinófilos, células gigante de corpo estranho), fibrose concêntrica até a formação de um nódulo fibroso podendo calcificar-se (calcificação distrófica) – foco de convulsão. O cisto contém três camadas: camada cuticular eosinofílica, camada celular estratificada epitelióide e camada reticular.

Infecção do Sistema Nervoso Central pelo HIV

- 50% dos pacientes HIV positivos mostram algum sintoma neurológico.

- 10% dos pacientes HIV positivos apresentam como manifestação primária da AIDS, alterações do sistema nervoso central.

- Acometimento da mucosa oral, anal, retal e vaginal.

- Lesões que acometem o SNC com AIDS:

1. Infecções oportunistas: toxoplasmose, meningoencefalite chagásica, necrosante e granulomatosa por Acanthamoeba. Fungos: meningites, meningoencefalites ou abscessos por criptococose, candidíase, aspergilose, histoplasmose ou coccidioidomicose. Bactérias: meningite tuberculosa e microabscessos por Escherichia coli são comuns. Vírus: encefalites por citomegalovírus, leucoencefalopatia multifocal progressiva devido ao vírus JC envolvendo oligodendrócitos com desmielinização, vírus da herpes simplex e varicela zoster.

2. Neoplasias: linfomas cerebrais primários, disseminação metastática de linfoma sistêmico e sarcoma de Kaposi.

3. Lesões causadas pelo HIV no SNC:

a. Encefalite pelo HIV: hipotrofia do encéfalo e dilatação ventricular; nódulos microgliais, linfócitos, gliose e células gigante multinucleadas.

b. Leucoencefalite pelo HIV: lesão difusa da substância branca (perda da mielina), gliose, macrófagos perivasculares com restos mielínicos e célula gigante.

c. Mielopatia e Leucoencefalopatia vacuolar: macrófagos contendo HIV, degeneração subaguda com tumefação mielínica vacuolar.

d. Meningite linfocítica: infiltrado linfocitário na ausência de microorganismos oportunistas.

e. Polidistrofia difusa: lesão cortical difusa acometendo núcleos da base, tronco encefálico com presença de gliose e ativação microglial.

f. Vasculite cerebral: infiltrado mononuclear ou formação de granulomas na parede vascular.

4. Lesões inespecíficas: infartos, hemorragias e necroses associadas às infecções.

Neoplasias do SNC

- As diferenciações em neoplasias malignas ou benignas, no sistema nervoso, é muito difícil. Mesmo que o tumor seja benigno histopatologicamente, devemos considerá-lo maligno pela sua localização (intracraniano ou medular).

- Suas ressecções dependerá da sua localização.

- Raramente disseminam fazendo metástases, no entanto, o SNC é alvo das metástases.

- Tumores primários do SNC não se relacionam com fatores de risco.

- Efeitos: compressão do parênquima adjacente, destruição, infarto e hemorragia, edema, desvio da linha média e efeito de massa bem como obstrução do sistema ventricular.

Classificações Gerais:

  1. Tumores do tecido neuroepitelial:
    1. Tumores astrocíticos.
    2. Tumores oligodendrogliais.
    3. Gliomas mistos.
    4. Tumores ependimários.
    5. Tumores do plexo coróide.
    6. Tumores neuronais e não-neuronais.
    7. Tumores da pineal.
    8. Lesões melanocíticas primárias.
  2. Linfomas.
  3. Tumores de células germinativas.
  4. Tumores da região selar.
  5. Tumores metastáticos.
  6. Tumores da meninge.

Astrocitomas

- São os tumores mais comuns de todos os tumores intracranianos (80%).

- Classificados como:

- Astrocitoma Fibrilar ou Difuso;

- Astrocitoma Anaplásico;

- Glioblastoma Multiforme.

- Possuem crescimento infiltrativo difuso.

- As lesões são focos de convulsões, cefaléias e alterações no exame neurológico.

- Predominam em adultos do sexo masculino.

• Astrocitoma Difuso ou Fibrilar

- Bem diferenciado porém com variantes mal diferenciadas tais como o astrocitoma anaplásico e o glioblastoma multiforme.

- Infiltrativo com margens mal definidas.

- Macio e gelatinoso.

- Pode desencadear efeito de massa e edema peritumoral.

- Microscopicamente observamos multicelularidade, pleomorfismo nuclear e GFAP positivo.

• Astrocitoma Anaplásico

- Considerado WHO grau III/IV.

- Possui um maior pleomorfismo celular com atipias evidentes.

- Apresenta figuras de mitose.

Obs. Os astrocitomas gemistocíticos são tumores astrocitários anaplásicos com corpo celular bem eosinofílico.

• Glioblastoma Multiforme

- Considerado o mais agressivo dos tumores cerebrais: WHO grau IV/IV.

- Possui as mesmas características dos astrocitomas anaplásicos, porém são bem mais agressivos, apresentando necrose, hemorragia e proliferação vascular (angiogênese) com vasos em aspecto glomerulóide.

- Muito friável.

- Há formação em pseudopaliçada: há uma área de necrose central com células na margem, circundando-a que formam este aspecto em paliçada.

Obs. A gliomatose cerebral ( gliomatosis cerebri ) é a disseminação dos astrocitomas de alto grau por todo o cérebro sem mesmo possuir capacidade de formação de uma região tumoral, o cérebro fica completamente invadido.

  • Astrocitoma Pilocítico

- Considerados WHO grau I/IV.

- Relativamente benignos.

- Possui um crescimento lento, expansivo ou infiltrativo.

- São tumores que acometem crianças e adolescentes mais frequentemente.

- Envolvem geralmente o cerebelo e o assoalho do IV ventrículo.

- Macroscopia: apresenta-se cístico (líquido seroso) e gelatinoso.

- Microscopia: há fibras de Rosenthal e células fusiformes.

Obs. Xantoastrocitoma Pleomórfico: considerado WHO grau II/IV, possuindo muita reticulina mas com ausência de necrose e figuras de mitose. Situa-se geralmente na superfície do lobo temporal.

  • Oligodendroglioma

- Acometem indivíduos com idade em torno dos 30-50 anos.

- Considerados WHO grau II/IV.

- Crescimento lento: o paciente queixa-se por anos podendo repentinamente apresentar convulsão.

- Substância branca dos hemisférios cerebrais é sua localização.

- Macroscopia: massa cinza, amolecida, calcificada podendo apresentar hemorragias.

- Microscopia: apresentam núcleo esférico, cromatina granular envolta por halo claro de citoplasma.

- Podem ser mistos: oligoastrocitomas.

  • Ependimoma

- Origina-se do epêndima que forra a cavidade ventricular.

- Acomete indivíduos de 0-20 anos de idade com disseminação liquórica freqüente.

- Morfologia: massa papilar ou sólida.

- Microscopia: núcleo redondo, oval com arranjos celulares formando pseudo-rosetas perivasculares.

  • Papiloma do Plexo Coróide

- Mais comum nas crianças do sexo masculino.

- Esta presente nos ventrículos laterais, III ventrículo ou IV ventrículo – regiões que obviamente possuem plexo coróide.

- Crescimento lento.

- Macroscopia: são firmes e calcificados.

- Microscopia: formam papilas.

  • Carcinoma do Plexo Coróide

- Muito raro.

- Macroscopia: são friáveis e infiltrativos.

- Microscopia: possuem células papilíferas com atipias celulares evidentes.

Tumores Neuronais

Gangliocitomas

- São tumores considerados WHO grau II/IV.

- Neoplasias do SNC contendo neurônios maduros.

- É comum encontrarmos uma mistura de neurônios com componentes gliais sendo denominados gangliogliomas.

- Crescimento lento, convulsões e componentes gliais anaplásicos poderão aparecer no seu desenvolvimento.

- Macroscopia: são massas circunscritas, calcificações e cistos.

- Microscopia: são células pequenas a ganglionares. Substância de Nissl evidente.

Tumores Embrionários

- Origem: células neuroepiteliais embrionárias, indiferenciadas.

- Muito maligno.

- Possuem diferenciações para neurônios, astrócitos, cartilagens, ossos, músculos,…

- Predominam em crianças.

  • Meduloblastoma

- Segundo tumor mais freqüente que acomete o SNC das crianças (o mais freqüente é o astrocitoma pilocítico).

- Alto grau de malignidade.

- Preferem a fossa posterior, em especial o cerebelo.

- Possui uma relação de 4:3 entre o sexo masculino e feminino, respectivamente.

- Fazem metástases para ossos, linfonodos, peritônio, fígado e pulmões.

- Macroscopia: apresentam-se amolecidos.

- Microscopia: anaplasias, núcleo hipercromático, Ki-67 positivo, necrose e figuras de mitose.

Outros Tumores Parenquimatosos

  1. Linfomas: respondem por 2% dos linfomas extranodais e 1% dos tumores intracranianos. São as neoplasias mais comuns em indivíduos imunocomprometidos, portadores de HIV principalmente. Acomete uma faixa etária em torno dos 60-70 anos de idade. São classificados como linfomas não-Hodgkin de linfócito B com uma sobrevida de 1-3 anos.

Macroscopia: desde delimitados a mal definidos. Apresentam necrose e hemorragias.

Microscopia: apresentam células neoplásicas perivasculares com discreto pleomorfismo.

  1. Meningiomas: são tumores que acometem as meninges, geralmente aderidos à dura-máter: encontradas externamente ao cérebro ou no sistema ventricular. São considerados tumores benignos histopatologicamente (WHO grau I/IV). Originam-se das células meningoteliais da aracnóide com maior prevalência entre as mulheres (única exceção do SNC).

Macroscopia: são massas nodulares e firmes.

Microscopia: apresentam células grandes e corpos psamomatosos.

Meningiomas Malignos – considerado WHO grau III/IV; apresentam muitas figuras de mitose, atipias, sendo invasivos e fazem metástases. Há relatos de transformações malignas de meningiomas para astrocitomas de alto grau, porém ainda não muito bem definidos.

Meningioma.

  1. Tumores Metastáticos: respondem por 25-30% dos tumores intracranianos.

- Carcinoma Broncopulmonar.

- Carcinoma de Mama.

- Melanoma.

- Carcinoma do Rim (Hipernefroma).

- Carcinoma de Cólon.

- Prognóstico muito ruim e geralmente acometem a fossa posterior como massas solitárias.

- Macroscopia: massas nodulares bem delimitadas com edema peritumoral (zona de penumbra), necrose e hemorragia.

- Microscopia: lembram sempre o câncer primário.

NEUROANATOMIA – MATURAÇÃO DAS VIAS NEURAIS

Structural Maturation of Neural Pathways in Children and Adolescents: In Vivo Study

Science

Paus, Tomas; Zijdenbos, Alex; Worsley, Keith; Collins, D. Louis; Blumenthal, Jonathan; Giedd, Jay N.; Rapoport, Judith L.; Evans, Alan C.

Volume 283(5409);19 March 1999
pp 1908-1911

Neural Pathways

• O desenvolvimento das vias neurais incluem: mielinização, espessamento de fibras e aumento do diâmetro dos nervos.

• O desenvolvimento cognitivo, motor e sensorial depende desta maturação.

• Há um predomínio da maturação no cérebro esquerdo (linguagem).

• Os axônios representam a maior via de comunicação no cérebro humano, tais como: corpo caloso e o tracto córtico-espinhal.

• Estudo com 111 indivíduos: idade entre 4-17 anos.

• Estudo avaliou a densidade de substância cortical branca.

• Evidências em exames de RNM revelam correlação significativa (P < 0,04 e t > 5,0) entre o crescimento em idade dos indivíduos e o crescimento de substância branca da cápsula interna direita e esquerda e, ainda, porção posterior do fascículo arqueado esquerdo.

• A porção envolvida da cápsula interna foi a perna posterior indicando envolvimento dos tractos córtico-espinhal e tálamo-cortical.

Figure 1. Age-related changes in white matter density in the internal capsule. The thresholded maps of t-statistic values (t > 4.0) are superimposed on axial sections through the magnetic resonance (MR) image of a single subject. The images depict the exact locations in the internal capsule that showed statistically significant correlations between white matter density and the subject’s age. The red outline identifies the left internal capsule; its location was derived by registering the MR image with the appropriate sections of the Schaltenbrand and Wahren atlas [27]. All images are aligned within the standardized stereotactic space, with the Z values indicating the distance (in millimeters) of a given axial section from the horizontal plane passing through the anterior and posterior commissures.

Figure 2. Age-related changes in white matter density in the left arcuate fasciculus. The thresholded maps of t-statistic values (t > 4.0) are superimposed on the sagittal (A) and coronal (B) sections through the MR image of a single subject. The images depict the locations along the putative arcuate fasciculus that showed statistically significant correlations between white matter density and the subject’s age. The t-maps are aligned with the MR image within the standardized stereotactic space, with the X and Y values indicating the distance (in millimeters) from the midline (sagittal section) and the anterior commissure (coronal section), respectively. The dotted line in (A) indicates the level at which the coronal section displayed in (B) was taken and similarly for the dotted line in (B) for the sagittal section displayed in (A).

Neural Pathways

• A densidade de substância branca mostra-se bem maior no hemisfério esquerdo comparado ao direito, aumentando à medida que a idade avança.

• A densidade de substância branca envolvendo a cápsula interna também aumenta, discretamente, mas progressivamente a medida que evoluímos de 4-17 anos de idade.

• O aumento é atribuído ao diâmetro das fibras nervosas que progressivamente aumenta com a idade e ou as fibras mielinizadas que formam estes tractos.

• Este aumento das fibras nervosas, reflete a capacidade de realização de funções complexas com o passar do tempo: falar, entender, dar respostas imediatas, escutar, interpretar sons, movimento fino dos dedos,…

Figure 4. Age-related changes in white matter density along the putative corticospinal tract. The thresholded maps of t-statistic values (t > 3.0) are superimposed on the axial (A) and coronal (B) sections through the MR image of a single subject. The images depict correlations between white matter density and the subject’s age along the putative corticospinal tract. Note that the correlations are not limited only to the internal capsule, shown on the coronal section (B), but extend between the capsule and the central sulci, which are indicated by arrows (A). Positive but nonsignificant correlations can also be seen along the corpus callosum and in the left temporal stem (B). The t-maps are aligned with the MR image within the standardized stereotactic space, with the Z and Y values indicating the distance (in millimeters) from the horizontal (axial section) and the vertical (coronal section) planes passing through the anterior commissure, respectively. The dotted line in (A) indicates the level at which the coronal section displayed in (B) was taken and similarly for the dotted line in (B) for the axial section displayed in (A).

Considerações Finais

• O artigo revê a neuroanatomia das vias neurais responsáveis pela fala e pela interpretação da linguagem bem como o desenvolvimento da via eferente córtico-espinhal (piramidal).

• O estudo é realizado através de medidas estereotáxicas relacionando o tamanho da perna posterior da cápsula interna nas idades entre 4-17 anos.

http://www.sistemanervoso.com

Neurofisiologia Clínica

Daniel Damiani Medicina, 2007.

Índice

• 1. Organização do Sistema Nervoso
• 2. Anátomo-Fisiologia do Sistema Nervoso
• 3. Membrana Plasmática Neuronal e Sinapses
• 4. Receptores Sensoriais
• 5. Sensações Somáticas
• 6. Sensações Especiais: Gustação e Olfato
• 7. Sensações Especiais: Visão
• 8. Sensações Especiais: Audição
• 9. Sensações Especiais: Sistema Vestibular
• 10. Funções Motoras do Sistema Nervoso Central
• 11. Controle Cortical e do Tronco Cerebral da Função Motora
• 12. Cerebelo, Núcleos da Base e Controle Motor Global
• 13. Ritmos do Encéfalo e Sono
• 14. Sistema Límbico e Memória
• 15. Funções Superiores do Córtex Cerebral
• 16. Sistema Nervoso Autônomo: Simpático, Parassimpático e Entérico
• 17. Hipotálamo-Hipófise e Órgãos Circunventriculares
• 18. Neurociência da Violência, Núcleo Accúmbens e o Ciúme
• 19. Tratografia do Sistema Nervoso
• 20.Fisiopatologia do SNC

Referências Bibliográficas
Neurociências: Desvendando o Sistema Nervoso. Autor: Barry W. Connors, Mark F. Bear e Michael A. Paradiso – Editora Artmed – Segunda Edição, 2002.
Tratado de Fisiologia Médica. Autor: Arthur Guyton e John Hall – 10º Edição – Editora Guanabara Koogan – 2006.
Atlas de Neurociências Humanas de Netter. Autor: David L. Felten e Ralph F. Jozefowicz – Editora Artmed, 2005.
Atlas de Fisiologia Humana de Netter. Autor: John T. Hansen e Bruce M. Koeppen – Editora Artmed, 2003.
Neuroanatomia Clínica para Estudantes de Medicina. Autor: Richard Snell – Editora Guanabara Koogan – 5º Edição – 2003.
Fundamentos da Neurociência e do Comportamento. Autor: Eric Kandell, Thomas Jessel e James H. Schwartz – Editora Guanabara Koogan – 1997. Revista Scientific American – http://www.sciam.com.br

Wilder Penfield – 1891-1976

Ramon y Cajal – 1852-1934

Harvey William Cushing – 1869-1939

Órgão Eternamente em “moda”: O Cérebro

 retirado de : http://www.sistemanervoso.com 

O nosso corpo é formado de bilhões de células. Células que fazem parte do sistema nervoso são chamado de neurônios e são especializadas em transmitir “mensagens” através de um processo que mistura a transmissão elétrica e química. O cérebro humano tem aproximadamente 100 bilhões de neurônios. Para saber mais sobre como os neurônios transmitem estas mensagens não perca o nosso artigo sobre potencial de ação (disponível em breve neste site).

Os neurônios existem em diferentes formas e tamanhos. Alguns dos menores tem corpos celulares com apenas 4 microns (milionésimos de metro), enquanto que alguns neurônios maiores tem corpos celulares com mais de 100 microns.

Os Neurônios são semelhantes à outras células de várias formas:

São envoltos por uma membrana plasmática

Tem núcleo que contém genes

Tem citoplasma, mitocôndrias e outras organelas

Tem processos de produção de energia e síntese de proteína

Porém são diferentes em outros aspectos como:

Tem extensões especializadas chamadas de dendritos e axônios. Os dendritos são responsáveis pela recepção de informações e os axônios pela sua transmissão.

Os neurônios se comunicam através de processos eletro-químicos.

Possuem estruturas específicas (por exemplo, sinapses) e substâncias químicas também específicas (como por exemplo os neurotranmissores).

O SNA divide-se em

sistema nervoso simpático

 e

sistema nervoso

parassimpático

que são constituídos basicamente por uma via motora com dois

neurônios

, sendo um pré-ganglionar (cujo corpo se encontra no sistema nervoso central), e outro pós-ganglionar (cujo corpo se encontra em gânglios autonômicos).

No sistema simpático, logo depois que o

nervo

 espinhal deixa o canal espinal, as fibras pré-ganglionares abandonam o nervo, e passam para um dos gânglios da cadeia simpática onde fará sinapse com um neurônio pós ganglionar. No sistema parassimpático, na maioria das vezes, as fibras pré-ganglionares normalmente seguem, sem interrupção, até o órgão que será controlado fazendo então sinapse com os neurônios pós-ganglionares. Dessa maneira percebe-se que os neurônios pré-ganglionares do simpático são curtos e os pós são longos, no parassimpático ocorre o inverso. Já o sistema nervoso entérico apresenta seus corpos celulares na parede do trato gastrointestinal.

Os neurônios pré-ganglionares do sistema simpático emergem dos segmentos tóraco-lombares (da região do peito e logo abaixo), ao passo que os do sistema parassimpático emergem dos segmentos céfalo-sacrais (da região da cabeça e logo acima dos glúteos).

Uma importante característica da inervação dos músculos pelo sistema nervoso autônomo é que, ao contrário da inervação somática que apresenta regiões pré e pós sinápticas especializadas, suas terminações nervosas apresentam varicosidades onde o neurotransmissor vai se acumulando através de vesículas. Dessa maneira, a transmissão de sinais ocorre em vários pontos através de terminais axoniais, e posteriormente se difunde no tecido. Essa estratégia é bem diferente da empregada no sistema autônomo que se baseia na relação ponto-a-ponto. Isso garante que um número menor de fibras nervosas seja capaz de regular de maneira eficiente órgãos e glândulas.

Normalmente as fibras nervos dos sistemas simpáticos e parassimpáticos secretam principalmente uma dois principais neurotransmissores:

noradrenalina ou

acetilcolina. As fibras que secretam noradrenalina ativam

receptores adrenérgicos, e as que secretam acetilcolina ativam

receptores colinérgicos.

Ao contrário do que se pode imaginar, não existe uma regra muito precisa de qual das duas substâncias determinado sistema emprega, no entanto pode-se fazer algumas generalizações para melhor compreensão. Podemos assim afirmar que todos os neurônios pré-ganglionares, sejam eles simpáticos ou parassimpáticos, são colinérgicos. Consequentemente, ao se aplicar acetilcolina nos gânglios, os neurônios pós-ganglionares de ambos os sistemas serão ativados.

Em relação aos neurônios pós ganglionares do sistema simpático, em sua maioria, eles liberam noradrenalina a qual excita algumas células mas inibe outras. No entanto, alguns neurônios pós ganglionares simpáticos, são colinérgicos, como por exemplo, as que enervam a maioria das células sudoríparas. Outro exemplo são os que enervam alguns vasos que irrigam tecido muscular

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